Клинические рекомендации по лечению тромбозов

Современные аспекты лечения пациентов с острым тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена современным аспектам лечения пациентов с острым тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей

Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей является заболеванием, с которым в той или иной степени встречается врач любой клинической специальности. Это связано с тем, что тромбоз и воспаление в подкожных венах может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением какого-либо патологического процесса, сопровождающегося явлениями гиперкоагуляции.
Следует отметить, что явления тромбоза и воспаления венозной стенки при тромбофлебитах в большинстве случаев идут параллельно и поддерживают друг друга, а в патогенезе развития заболевания достаточно сложно выделить инициирующий фактор [1].
Причины развития тромбофлебита поверхностных вен
Самой частой причиной тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей является варикозная болезнь, приводящая к нарушению венозной гемодинамики и дистрофическим изменениям в стенках вен. При этом расширение диаметра вен, их варикозная трансформация, недостаточность клапанов приводят к появлению турбулентного характера тока крови по измененным венам, а развивающиеся повреждения интимы венозного сосуда на фоне персистирующего воспалительного процесса создают условия для развития тромботического процесса. Таким образом, при варикозной болезни вен нижних конечностей присутствуют два фактора тромбообразования из триады Вирхова: замедление скорости кровотока и нарушение целостности сосудистой стенки.
Третий фактор триады – повышенная свертываемость крови – может приводить к развитию тромботического процесса как в поверхностных, так и в глубоких венах. Гиперкоагуляционные состояния развиваются также вследствие различных приобретенных и врожденных факторов.
Одной из серьезных причин развития тромбофлебитов являются хирургические вмешательства, при которых отмечаются нарушение сосудистой стенки и выброс большого количества тканевого фактора в кровоток. Поэтому профилактика развития венозных тромбоэмболических осложнений в пери- и послеоперационном периоде является одной из важнейших и актуальных задач в современной хирургии.
К этой же группе причин можно отнести постинъекционные тромбофлебиты, развивающиеся в местах пункции поверхностных вен при внутривенных вливаниях и различных внутрисосудистых манипуляциях (коронарография, имплантация кава-фильтра и т. д.). Также следует отметить тромбофлебиты у пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании.
Повышение свертываемости крови отмечается при применении ряда фармакологических препаратов. Например, прием оральных контрацептивов увеличивает риск развития тромбозов и тромбофлебитов приблизительно в 5 раз [2].
Венозные тромбозы и тромбофлебиты часто развиваются у больных c злокачественными новообразованиями, а возникновение венозного тромбоза осложняет противоопухолевое лечение и ухудшает выживаемость пациентов. В 1865 г. Armand Trousseau установил, что злокачественная опухоль способствует специфической предрасположенности крови больного к гиперкоагуляции даже при отсутствии воспалительных изменений [3]. В последующем W.H. Geerts еt al. установили, что онкологическое заболевание повышает риск венозных тромбозов в 4–7 раз [4].
Ожирение, врожденное или приобретенное, также является фактором, повышающим риск развития венозных тромбозов. Так, в работе P.D. Stein et al. говорится о повышении риска развития венозных тромбозов при увеличении индекса массы тела свыше 25 кг/м2 [5].
Наряду с ожирением явления гиперкоагуляции развиваются у пациентов с антифосфолипидным синдромом. При этом антитела к фосфолипидам выявляются у 3% пациентов, перенесших первичный эпизод венозного тромбоза [6].
К серьезным факторам, повышающим риск развития венозных тромбоэмболических осложнений, относятся наследственные тромбофилии. Первые данные об этих состояниях были опубликованы в 1965 г., когда норвежский исследователь О. Эгеберг описал семью, в которой было выявлено снижение уровня антитромбина III в плазме крови. Позже американский ученый Дж. Гриффин выявил пациентов с дефицитом протеина С, который инактивирует факторы Va, VIIIa и активирует фибринолиз. Гомозиготный дефект протеина С не совместим с жизнью [7]. В 1984 г. Ч. Эсмон и П. Компо описали предрасположенность к тромбозам у пациентов с дефицитом протеина S, являющегося кофактором протеина С [8]. В 1993 г. Дальбеком выявлена неспособность крови пациента реагировать на активированный протеин С в результате генетического дефекта. В дальнейшем эта мутация получила название «болезнь фактора V Лейден» [9]. В настоящее время наиболее часто встречаемыми наследственными факторами тромбофилии выступают мутация фактора V – «лейденовская мутация» (4–5%), дефицит протеина С (0,2–0,4%), дефицит протеина S (0,2%), дефицит антитромбина III (0,02%) [10].
Клиническая картина и диагностика тромбофлебитов поверхностных вен
Ведущим синдромом в клинике поверхностного тромбофлебита является воспаление, которое проявляется покраснением, инфильтрацией и отеком мягких тканей над пораженной веной. Отмечается достаточно выраженный болевой синдром. Яркость картины зависит от объема поражения: при воспалении небольших притоков процесс может быть субклиническим, а при поражении крупных стволов – ярко выраженным (рис. 1). В некоторых случаях воспалительный процесс может иметь характер абсцедирующего, что встречается у ослабленных пациентов и страдающих внутривенной формой наркомании.
Несмотря на яркую клиническую картину тромбофлебита, необходимо использование инструментальных методов исследования для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики. В настоящее время «золотым стандартом» в обследовании пациентов с тромбофлебитами вен является ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) [11], что обусловлено поверхностным расположением исследуемых венозных структур, малоинвазивностью, экономичностью метода, отсутствием лучевой нагрузки. К задачам метода относятся верификация диагноза тромбофлебита или выявление другой патологии, оценка уровня поражения и динамики процесса. Тромботические массы в пораженной вене в ходе УЗАС регистрируются на 15–20 см проксимальнее границы гиперемии и инфильтрации.
Во время проведения исследования в В-режиме используется методика периодической компрессии. При этом отмечается полное сжимание непораженной и отсутствие компрессии пораженной тромбофлебитом вены.
Однако в случае присутствия «свежего», мягкого тромба в просвете вены проба с компрессией будет иметь ложноотрицательный характер. В этом случае необходимо дополнительное использование режима цветового допплеровского кодирования для определения наличия кровотока в исследуемой вене (рис. 2).
Также УЗАС позволяет провести дифференциальную диагностику и выявить другую патологию, не связанную с заболеваниями вен (лимфангоит, лимфаденопатия, абсцессы и гематомы) [12].
Тактика лечения пациентов с острыми тромбофлебитами
Тактика лечения пациентов с острыми тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей включает консервативную терапию и хирургические операции. При этом в основе выбора объема лечения лежит вид пораженной вены, уровень проксимальной границы, вовлеченность в процесс глубоких вен.
В зависимости от уровня и объема поражения венозной системы, согласно А.И. Кириенко [1], выделяют 5 типов варикотромбофлебита нижних конечностей (рис. 3).

Консервативная терапия у пациентов с тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей направлена на препятствование распространению тромбофлебита в проксимальные отделы и поражению глубоких вен, на ослабление признаков воспаления и болевого синдрома. Основными компонентами терапии являются эластическая компрессия, антикоагулянты, обезболивающие и противовоспалительные препараты, ангиопротекторные и венотонические средства.
Целью применения эластической компрессии является уменьшение объема венозного русла нижних конечностей, приводящее к снижению ее патологической венозной «емкости» и улучшению работы мышечно-венозной помпы голени. При этом уменьшение диаметра компрессированной вены восполняет недостаточность клапанного аппарата, ведет к увеличению скорости и уменьшению вязкости крови. Также следует отметить, что при повышении тканевого давления усиливается всасывание внеклеточной жидкости в сосудах микроциркуляторного русла и спадает отек. Для проведения эластической компрессии желательно применение специального трикотажа II степени компрессии или эластических бинтов. В течение 7–10 сут от начала заболевания необходимо круглосуточное применение эластической компрессии, в дальнейшем – только в дневное время.
Назначать антикоагулянтные препараты пациентов с тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей нужно осторожно, т. к. данное лечение требует тщательного контроля для предотвращения развития кровотечений. Если по каким-либо причинам невозможно проведение экстренной операции, всегда необходимо использовать антикоагулянты в лечении пациентов: с варикотромбофлебитом и сочетанным поражением глубоких вен нижних конечностей (тип III–V); тромбофлебитом, развившимся на фоне посттромбофлебитической болезни; восходящим тромбозом поверхностных вен (тип II) [1]. Также, согласно Российским клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) 2016 г., антикоагулянтную терапию необходимо применять в лечении пациентов со спонтанным тромбозом поверхностных вен нижних конечностей [13]. Препаратами выбора лечения таких пациентов являются фондапаринукс или низкомолекулярные гепарины, применяемые в профилактических или промежуточных дозах (50–75% от лечебной). Длительность применения может составлять до 1,5 мес.
Не рекомендуется применение новых оральных антикоагулянтов (дабигатран, ривароксабан) у пациентов с острыми тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей ввиду отсутствия доказательств эффективности и безопасности этих препаратов, подтвержденных клиническими испытаниями [13].
Для купирования болевого синдрома у пациентов с варикотромбофлебитом необходима терапия нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Их применение возможно как в виде инъекций, так и местно в виде различных мазей и гелей. При этом не рекомендуется применение мазевых компрессов, поскольку это затрудняет теплоотдачу, повышает местную температуру и приводит к прогрессированию воспалительной реакции. При парентеральном введении препаратов следует помнить об увеличении риска развития кровотечений при антикоагулянтной терапии. В этом случае предпочтение следует отдавать таблетированным формам НПВС. Средняя длительность проведения противовоспалительной терапии у пациентов составляет 7–10 сут.
В целях снижения проницаемости венозной стенки, увеличения ее эластичности и уменьшения отека у пациентов с острыми тромбофлебитами поверхностных вен нижних конечностей широко применяются венотонические препараты. Наиболее часто используются производные рутозида, троксерутина и микронизированный диосмин. Также эффективно у пациентов с острым варикотромбофлебитом применение L-лизина эсцината, являющегося смесью тритерпеновых сапонинов конского каштана. Его основной эффект – снижение проницаемости, ломкости и воспаления сосудистой стенки за счет мембраностабилизирующей активности, снижающей высвобождение аутолитических ферментов мембраны клеток. Противоотечный эффект препарата связан с торможением активности серотонина и брадикинина и протективным влиянием на капилляры. Помимо местного, L-лизина эсцинат обладает общим противовоспалительным эффектом, стимулируя выброс глюкокортикоидов корой надпочечников. При этом противовоспалительная активность препарата не сочетается с гемолитическим эффектом. Рекомендуемая схема применения L-лизина эсцината: 5 мл 0,1% раствора разводят в 50 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно в течение 5–7 дней. Доза препарата и длительность курса может быть увеличена в зависимости от тяжести заболевания, массы тела, возраста пациента и динамики терапевтического эффекта. В случае предшествующей назначению L-лизина эсцината длительной терапии антикоагулянтами или при одновременном назначении L-лизина эсцината и антикоагулянтов необходимо проводить коррекцию дозы последних под контролем протромбинового индекса.
Применение антибактериальных препаратов у пациентов с острым тромбофлебитом поверхностных вен в настоящее время признано нецелесообразным, что связано с асептическим характером процесса.
Показанием к проведению оперативного лечения у пациентов с варикотромбофлебитом вен нижних конечностей служит наличие признаков эмболоопасности, которая развивается при типах II и III заболевания.
При распространении тромботического процесса в БПВ на остиальный клапан стандартной операцией является кроссэктомия, включающая перевязку ствола и притоков пучка Дельбе, выполненная в срочном порядке. В случае длительности процесса менее 10–14 сут и отсутствия сопутствующей патологии возможно проведение радикальной операции в объеме комбинированной флебэктомии (рис. 4).

Если МПВ поражена до уровня сафено-поплитеального клапана, выполняется перевязка устья вены у места отхождения последней от подколенной вены. При проведении данной операции необходимо опасаться травмирования малоберцового нерва, располагающегося латеральнее и несколько выше сафено-поплитеального соустья.
При переходе тромботического процесса через остиальный клапан (тип III) и наличии признаков флотации в просвете общей бедренной вены пациенту необходима экстренная операция в объеме венотомии, тромбэкстракции из просвета глубокой вены и кроссэктомии.
Осложнения у пациентов с варикотромбофлебитами вен нижних конечностей
В 10% случаев у больных с острым тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей возникают различные осложнения, которые можно разделить на 3 группы.
К 1-й группе относятся осложнения, связанные с распространением процесса в проксимальные отделы, переходом на глубокие вены конечности, развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Во 2-ю группу можно отнести осложнения, связанные с ошибками проводимой антикоагулянтной терапии и проявляющиеся в виде различных кровотечений (желудочно-кишечные, носовые, маточные и т. д.).
Осложнения, развивающиеся во время операции или послеоперационном периоде, составляют 3-ю группу. К ним относятся интраоперационные кровотечения при повреждении близлежащих артерий и вен, ранение проходящих рядом нервных стволов. В ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах возможно развитие гематом, сером или длительная лимфорея при повреждении крупных лимфатических сосудов в паховых областях.
Таким образом, острый восходящий тромбофлебит является заболеванием с яркой клинической картиной и широким спектром возникающих осложнений, связанных как с самим процессом, так и с методами его лечения. Недооценка этих факторов при кажущейся простоте заболевания может привести к серьезным последствиям.

Читать также:  Тромб в сонной артерии лечение

Источник: www.rmj.ru

Лечение тромбоэмболии легочной артерии: клинические рекомендации

Статьи по теме

Тромбоэмболия легочной артерии – тяжелейшее состояние, которое сложно поддается диагностике, поэтому смертность от нее остается крайне высокой во всем мире.

ТЭЛА, или тромбоэмболия легочной артерии – серьезнейшая патология, приводящая к стремительному развитию острой сердечной и дыхательной недостаточности, которые, в свою очередь, являются причиной смерти пациента.

Проблема ТЕЛА остро стоит в современной клинической практике, во многом из-за того, что ее своевременная диагностика достаточно сложна, а смертность высока и составляет 30%.

Это самая частая нераспознаваемая причина гибели госпитализированных пациентов – более чем в половине всех случаев диагноз удается установить лишь посмертно.

Однако при быстром выявлении и адекватной терапии показатель смертности может быть снижен до 10% и менее. Рассмотрим клинические рекомендации по ее диагностике и лечению.

Клинические рекомендации

Патогенез ТЭЛА основан на закупорке легочных артерий и их ответвлений тромбами, образовавшимися в глубоких венах ног.

После того, как тромб попадает в легочное артериальное русло, прохождение крови через легочную ткань прекращается.

Это приводит к резкому возрастанию сопротивления сосудов легочных артерий и к острой недостаточности правого желудочка сердца.

При обширном поражении легочных сосудов происходит резкое снижение сердечного выброса, развивается артериальная гипотензия и кардиогенный шок – крайне опасное для жизни состояние.

По этой причине своевременное выявление и лечение ТЭЛА – очень актуальная проблема. Предотвратить смерть больного можно лишь путем восстановления кровотока в закупоренной тромбом легочной артерии.

Стандарт скорой медпомощи при эмболии и тромбозе артерий, скачайте в Системе Консилиум

Скачать документ

Клинические рекомендации по тромбоэмболии легочной артерии представляют собой руководство по интенсивной терапии данного состояния в условиях ОРИТ с учетом использования новейших лекарственных препаратов, а также современных диагностических и терапевтических алгоритмов.

Этот документ был рассмотрен и рекомендован к утверждению Профильной комиссией по анестезиологии и реаниматологии МЗ РФ.

Классификация ТЭЛА основана на стратификации риска ранней смерти (госпитальной смертности в течение 30 дней).

Основные положения клинических рекомендаций по ТЭЛА:

  • тяжесть коррелирует с риском ранней госпитальной смертности, а его уровни лежат в основе подходов к диагностике и лечению (высокая степень риска устанавливается при наличии кардиогенного шока и артериальной гипотензии);
  • отдельные клинические проявления недостаточно чувствительны и специфичны для диагностирования (для определения степени клинической вероятности заболевания применяются шкала Wells и Женевская шкала);
  • обязательный компонент терапии ТЭЛА, осложненной шоком и гипотензией – гемодинамическая и дыхательная поддержка;
  • антикоагулянтную терапию при подозрении на ТЭЛА необходимо начать еще до постановки окончательного диагноза;
  • максимально рано (в идеале – с первого дня заболевания) должны быть назначены непрямые антикоагулянты (варфарин и др.);
  • ТЭЛА, осложненная гипотонией и шоком – абсолютное показание к проведению тромболизиса при отсутствии противопоказаний (данный вид лечения допустим у пациентов высокого промежуточного риска при невысокой вероятности геморрагических осложнений, однако не рекомендуется при промежуточного и низкого риска).

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика и лечение

ТЭЛА – попадание тромбов и эмболов из вен большого круга кровообращения в артерии малого круга кровообращения.

Как правило, тромбоэмболии легочной артерии предшествует так называемый тромбоз глубоких вен (ТГВ) – наличие в глубокой вене тромба, способного вызвать его закупорку.

И ТГВ, и ТЭЛА относятся к венозным тромбоэмболическим осложнениям и имеют одни и те же предрасполагающие факторы и причины.

По статистике, у половины пациентов с проксимальным ТГВ при углубленном обследовании выявляется ТЭЛА, протекающая бессимптомно. И, наоборот, у 70% пациентов обнаруживается ТГВ нижних конечностей.

ТЭЛА – гораздо более опасное для жизни осложнение, чем ТГВ. Смертность от нее составляет 7-11%, при этом частота рецидивов тромбоэмболии в три раза выше, чем частота рецидивов тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Согласно наблюдениям, ТЭЛА в течение месяца развивается у шести из ста пациентов с ТГВ.

Тромбоэмболия легочной артерии чрезвычайно распространена во всем мире. В нашей стране каждый год регистрируются 35-40 случаев на 100 тысяч населения. Согласно мировой статистике, каждый день на планете от ТЭЛА умирают более 2 тысяч человек.

Исследования, проведенные в странах Европы, доказали, что смертность от нее превышает смертность от СПИДа, злокачественных опухолей груди и простаты и ДТП, вместе взятых.

ESC приводит следующие данные по смертности:

  • 34% пациентов погибли от внезапно развившейся фатальной тромбоэмболии;
  • 59% умерших пациентов тромбоэмболия легочной артерии вообще не была диагностирована;
  • 7% больных умерли несмотря на верно установленный диагноз и проводимое лечение.

Эти данные показывают, насколько важно в случае с ТЭЛА своевременно установить диагноз и как можно скорее начать специфическую терапию (введение антикоагулянтов и тромболизис).

В основу современной классификации ТЭЛА положена оценка потенциального риска смерти во время госпитализации или в первый месяц заболевания.

Стратификация риска, в свою очередь, основана на оценке клинического состояния больного и клинических проявлениях болезни. Она необходима для правильной диагностики и лечения пациентов.

Принципиально важно определение тромбоэмболии легочной артерии высокого риска при наличии кардиогенного шока и артериальной гипотензии или невысокого риска без шока и артериальной гипотензии.

Клинические рекомендации по ТЭЛА 2019 года освещают проблемы диагностики и лечения заболевания высокого риска в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Также в документе приведены данные о пациентах промежуточного прогностического риска.

Помимо тромбоза глубоких вен, тромбоэмболии легочной артерии могут спровоцировать:

  • состояние после полостной операции;
  • бактериальный сепсис;
  • онкологические заболевания;
  • сердечно-сосудистые патологии (ИБС, стенокардия, инфекционный миокардит и эндокардит, гипертония, пороки сердца).

Европейские клинические рекомендации по тромбоэмболии легочной артерии 2014 года приводят порядок действий врача при подозрении на ТЭЛА у пациентов, находящихся в критическом состоянии. Это связано с высокой частотой случаев не выявленной тромбоэмболии наряду с частой избыточной диагностикой.

Первый шаг – установление клинического риска развития ТЭЛА. Симптомы обладают малой специфичностью.

Для данного состояния характерны:

  • одышка;
  • боль в груди;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышенная тревожность;
  • синкопальные состояния;
  • признаки острой недостаточности правого желудочка сердца (набухание и пульсация вен на шее, расширение границ сердца вправо, систолический шум у мечевидного отростка, акцент II тона над легочной артерией).

Дополнительно могут присутствовать такие проявления, как:

  • кашель (иногда с кровью);
  • повышенная температура тела;
  • синюшность кожных покровов;
  • признаки тромбоза глубоких вен (боль и отек в одной ноге).

Для оценки риска развития ТЭЛА по клиническим данным применяются шкалы, основанные на количественном анализе различных симптомов.

Если назначение антикоагулянтов больному с ТЭЛА противопоказано, а также если заболевание рецидивирует на фоне адекватной антикоагулянтной терапии, рекомендуется рассмотреть вопрос об установке кава-фильтра в нижнюю полую вену.

Это приспособление представляет собой механическое препятствие на пути тромба к сердцу и легким.

Кава-фильтр не устраняет причину образования тромбов, поэтому используется строго по показания, основным из которых является невозможность или неэффективность антикоагулянтной терапии.

Эмболия и тромбоз артерий: перечень ЛС в Системе Консилиум

Скачать документ

Препараты для проведения тромболитической терапии

Для проведения тромболизиса сегодня используются:

Согласно клиническим рекомендациям по ТЭЛА, при проведении тромболизиса при наличии «старых» тромбов (если лечение начато слишком поздно или тромбоэмболия рецидивирует) показано использование урокиназы, так как использование альтеплазы целесообразно лишь в первые пять суток заболевания.

Кроме того, урокиназа намного более безопасна при длительном применении.

Источник: www.provrach.ru

Варикотромбофлебит

Термином «варикотромбофлебит» обозначают тромботическое поражение варикозно-трансформированных поверхностных вен. В большинстве случаев он является осложнением ВБ, реже возникает при ПТБ.

Тромботический процесс в поверхностных венах мо- жет сопровождаться поражением глубоких вен. Это возможно вследствие распространения тромбоза через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье, через перфорантные вены, а также за счет симультанного формирования тромба в любом венозном сегменте как больной, так и визуально здоровой конечности.

Клинические варианты

Тип I. Тромбоз дистальных отделов БПВ или МПВ или их притоков. Тромботический процесс локализуется дистальнее коленного сустава при поражении БПВ и ниже сафенопоплитеального соустья при поражении МПВ. Угроза эмболии легочных артерий отсутствует. В дальнейшем тромбофлебит стихает или переходит в один из следующих типов.

Тип II. Тромбоз распространяется до сафенофеморального или сафенопоплитеального соустья, не переходя на бедренную/подколенную вену. Непосредственной угрозы эмболизации легочного артериального русла еще нет, но она становится реальной в ближайшее время при проксимальном распространении тромбоза.

Тип III. Тромбоз через устье поверхностной вены переходит на глубокую венозную систему. Верхушка такого тромба, как правило, первоначально носит неокклюзивный характер и свободно располагается в кровотоке бедренной или подколенной вены. Тромб фиксирован к венозной стенке лишь в проксимальном отделе подкожной вены. Угроза легочной эмболии, в том числе и фатальной, очень велика. В дальнейшем подобный тромб превращается в эмбол или становится пристеночным или окклюзивным тромбом магистральной глубокой вены. Дальнейшее распространение тромбоза по глубокой ве- нозной системе в проксимальном и дистальном направле- ниях ведет к развитию протяженной окклюзии бедренно- подвздошного сегмента.

Тип IV. Тромбоз не распространяется на приустьевые отделы, но через несостоятельные перфорантные вены голени или бедра переходит на глубокую венозную систему. Наличие или отсутствие угрозы легочной эмболии зависит прежде всего от характера тромба (флотирующий, пристеночный или окклюзивный) в глубокой венозной магистрали.

Тип V. Любой из перечисленных вариантов тромбофлебита сочетается с изолированным симультанным тромбозом глубоких вен как пораженной, так и контралатеральной конечности.

Клиническая диагностика

— боль по ходу тромбированных вен, ограничивающая движения конечности;

— полоса гиперемии в проекции пораженной вены;

— при пальпации – шнуровидный, плотный, болезненный тяж;

— местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов;

— в ряде случаев отмечаются гипертермия до 38,0 о С, недомогание, озноб.

Читать также:  Лечение варикоза частотами

Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит, следует обязательно осмотреть обе нижние конечности, так как возможно двустороннее сочетанное поражение как поверхностных, так и глубоких вен в разных комбинациях. Помимо выявления симптомов тромбофлебита, необходимо целенаправленно выявлять симптомы, указывающие на тромбоэмболию артерий малого круга крово- обращения.

Ценность физикального исследования для точного установления протяженности тромбоза поверхностных вен невелика в связи с тем, что истинная его распространенность в проксимальном направлении часто на 15— 20 см превышает клинические определяемые признаки тромбофлебита. У значительной части пациентов переход тромботического процесса на глубокие венозные маги- страли протекает бессимптомно.

Инструментальная диагностика

Основным методом диагностики служит ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, пристеночный, флотирующий), его дистальную и проксимальную границы, проходимость глубоких и перфорантных вен и ориентировочно судить о давности процесса.

В стандартный объем ультразвукового ангиосканирования обязательно должно входить исследование поверхностных и глубоких вен как пораженной тромбофлебитом, так и контралатеральной конечности для исключения симультанного тромбоза, часто протекающего бессимптомно. Глубокое венозное русло осматривают на всем протяжении, начиная от дистальных отделов голени до уровня паховой связки, а если не препятствует кишечный газ, то исследуют сосуды илиокавального сегмента.

Рентгеноконтрастная ретроградная флебография целесообразна в редких случаях, при распространении тромбоза выше проекции паховой связки, когда невозможна визуализация верхушки тромба с помощью ультразвукового ангиосканирования.

Лабораторная диагностика

Роль лабораторной диагностики при варикотромбофлебите невелика. Маркеры тромбообразования (D-димер, растворимые фибрин-мономерные комплексы, тромбин-антитромбиновый комплекс, фибринопептид А) не позволяют определить уровень тромбофлебита и оценить вероятность легочной эмболии.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации являются:

— первичная локализация тромбофлебита на бедре при поражении БПВ;

— первичная локализация тромбофлебита в верхней трети голени при поражении МПВ;

— распространение тромбоза из дистальных отделов в указанные сегменты, несмотря на проводимую терапию (восходящий тромбофлебит);

— симптомы тромбоза глубоких вен;

— симптомы тромбоэмболии легочных артерий.

Пациентов с варикотромбофлебитом следует госпитализировать в отделения сосудистой хирургии. Если это невозможно, допустима госпитализация в общехирургический стационар, располагающий хирургами, прошедшими усовершенствование по флебологии или сосудистой хирургии, и оборудованием для выполнения ультразвукового ангиосканирования.

Лечебная тактика

В большинстве случаев при тромбозе поверхностных вен на фоне ВБ целесообразна более активная хирургическая тактика.

Консервативное лечение

Консервативное лечение должно включать следующие основные компоненты:

1) активный режим;

2) эластичную компрессию нижних конечностей:

— эластичное бинтование, медицинский трикотаж в течение 7—10 сут круглосуточно,

затем — медицинский трикотаж (чулки или колготы) II компрессионного класса в дневное время;

3) системную фармакотерапию:

— неспецифические противовоспалительные средства — кетопрофен, диклофенак и другие (назначают в первые 3 дня парентерально 1—2 раза в сутки, затем переходят на ректальные свечи; продолжительность терапии: 7—10 сут);

— флеботоники (производные рутозида или троксерутина, микронизированная очищенная флавоноидная фракция);

4) местное лечебное воздействие на пораженную конечность:

— локальная гипотермия 5—6 раз в сутки по 25— 30 мин в течение 3 дней;

— гели, содержащие гепарин и нестероидные противовоспалительные средства (чередовать) 4 раза в день.

В тех случаях, когда применение антикоагулянтов может быть адекватно контролируемо, они должны быть использованы вне зависимости от того, подвергается пациент оперативному лечению или нет. Парентеральные антикоагулянты (при отсутствии противопоказаний к гепарину) в лечебных дозах абсолютно показаны при симультанном тромбозе глубоких вен, варикотромбофлебите на фоне ПТБ, при восходящих формах варикотромбофлебита.

Возможны следующие варианты антикоагулянтной терапии:

— совместное лечение низкомолекулярным (далтепарин, фраксипарин, эноксапарин) или нефракционированным гепарином в лечебной дозировке и антивитамином К (варфарин) не менее 5 сут, затем по достижении терапевтических значений Международного нормализованного отношения (2,0—3,0) — продолжение терапии антивитамином К не менее 4 нед;

— лечение низкомолекулярным гепарином в лечеб- ной дозе в течение 10—14 сут, затем в промежуточной дозе (75% от лечебной) не менее 4 нед;

— после выполнения пациенту кроссэктомии или флебэктомии по поводу восходящего варикотромбофлебита назначают низкомолекулярный или нефракционированный гепарин в профилактических дозировках для высокого риска на срок не менее 7 сут.

В амбулаторных условиях при наличии диагностической базы можно использовать низкомолекулярные гепарины у комплаентных больных без тяжелой соматической патологии.

Во время лечения антикоагулянтами не следует использовать пероральные нестероидные противовоспалительные препараты, поскольку их одновременное назначение повышает риск кровотечения.

Оперативное лечение

Флебэктомия предполагает не только ликвидацию угрозы развития глубокого венозного тромбоза и легочной эмболии, но и удаление всех варикозно-расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с перевязкой несостоятельных перфорантов. Может быть выполнена у соматически не отягощенных пациентов в первые 2 нед заболевания. В более поздние сроки плотный воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбофлебита препятствует малотравматичному удалению пораженных вен.

Стволовую флебэктомию на бедре (ограниченная флебэктомия) целесообразно выполнять при длительном (более 2 нед) течении тромбофлебита на голени, который в дальнейшем принял восходящий характер и распространился на бедро. В таких условиях следует воздержаться от травматичного вмешательства на венах голени.

Кроссэктомия (операция Троянова—Тренделенбурга) — высокая перевязка БПВ (или МПВ) с обязательным лигированием всех приустьевых притоков и иссечением ствола поверхностной магистрали в пределах операционной раны. Это минимально необходимое вмешательство при остром варикотромбофлебите. Операция выполняется больным любой категории. Обычно ее проводят под местной анестезией.

Тромбэктомию из глубокой вены выполняют при распространении тромбоза за пределы сафенофеморального/ сафенопоплитеального соустья. Выбор доступа и метода тромбэктомии определяется уровнем расположения проксимальной части тромба.

Тромбэктомию из перфорантной вены выполняют при тромбозе перфоранта. Показанием для перевязки поверхностной бедренной вены является симультанный эмболоопасный тромбоз бед ренно-подколенного сегмента.

Имплантация кавафильтра — пликация нижней полой вены. Показанием для данного вмешательств служит эмболоопасный (симультанный или развившийся в результате прогрессирования восходящего варикотромбофлебита) илиокавальный тромбоз.

Источник: vascul.ru

тБЪДЕМ 3. рТПЖЙМБЛФЙЛБ чфьп — тПУУЙКУЛЙЕ ЛМЙОЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ РП ДЙБЗОПУФЙЛЕ, МЕЮЕОЙА Й РТПЖЙМБЛФЙЛЕ ЧЕОПЪОЩИ ФТПНВПЬНВПМЙЮЕУЛЙИ ПУМПЦОЕОЙК (чфьп)

тБЪДЕМ 3. рТПЖЙМБЛФЙЛБ чфьп

ч ОБУФПСЭЕЕ ЧТЕНС ПРФЙНБМШОЩН УМЕДХЕФ РТЙЪОБФШ РПДИПД, УПЗМБУОП ЛПФПТПНХ РТПЖЙМБЛФЙЛХ чфьп РТПЧПДСФ БВУПМАФОП ЧУЕН РБГЙЕОФБН. иБТБЛФЕТ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛЙИ НЕТ ПРТЕДЕМСЕФУС УФЕРЕОША ТЙУЛБ.

3.1. уФЕРЕОЙ ТЙУЛБ чфьп

пФОЕУЕОЙЕ РБГЙЕОФБ Л ЗТХРРЕ c ОЙЪЛЙН, ХНЕТЕООЩН ЙМЙ ЧЩУПЛЙН ТЙУЛПН РТПЧПДСФ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН ТСДБ УЙУФЕН ПГЕОЛЙ УФБФХУБ РБГЙЕОФБ Й У ХЮЕФПН ИБТБЛФЕТБ РТЕДУФПСЭЕЗП МЕЮЕОЙС. пДОЙН ЙЪ ОБЙВПМЕЕ ХДПВОЩИ ЙОУФТХНЕОФПЧ ПРТЕДЕМЕОЙС ТЙУЛБ чфьп Ч ИЙТХТЗЙЙ УМХЦЙФ ЫЛБМБ Caprini (ФБВМ. 13).

фБВМЙГБ 13. ыЛБМБ ВБММШОПК ПГЕОЛЙ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ИБТБЛФЕТЙУФЙЛ (РП Caprini)

1 ВБММ 2 ВБММБ 3 ВБММБ 5 ВБММПЧ
41—60 МЕФ 61—74 ЗПДБ >74 МЕФ йОУХМШФ ( 25 ЛЗ/Н2 вПМШЫБС ПФЛТЩФБС ПРЕТБГЙС (>50НЙО) уЕНЕКОЩК БОБНОЕЪ чфьп рЕТЕМПН ВЕДТБ, ЛПУФЕК ФБЪБ, ЗПМЕОЙ
пФЕЛ ОЙЦОЙИ ЛПОЕЮОПУФЕК мБРБТПУЛПРЙЮЕУЛБС ПРЕТБГЙС (>45 НЙО) мЕКДЕОУЛБС НХФБГЙС фТБЧНБ УРЙООПЗП НПЪЗБ ( 3 УХФ) чПМЮБОПЮОЩК БОФЙЛПБЗХМСОФ
оЕЧЩОБЫЙЧБОЙЕ ВЕТЕНЕООПУФЙ Ч БОБНОЕЪЕ (2-3ФТЙНЕУФТ) зЙРУПЧБС РПЧСЪЛБ бОФЙФЕМБ Л ЛБТДЙПМЙРЙОХ
рТЙЕН ЬУФТПЗЕОПЧ/ЗЕУФБЗЕОПЧ лБФЕФЕТ Ч ГЕОФТБМШОПК ЧЕОЕ рПЧЩЫЕОЙЕ ХТПЧОС ЗПНПГЙУФЕЙОБ Ч РМБЪНЕ
уЕРУЙУ ( 7-8 вБТЙБФТЙЮЕУЛБС ИЙТХТЗЙС, ЗЙОЕЛПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ПРЕТБГЙЙ (ПОЛПМПЗЙС), РОЕЧНПОЬЛФПНЙС, ЛТБОЙПФПНЙС, ФТБЧНБ ЗПМПЧОПЗП НПЪЗБ, ПРЕТБГЙЙ ОБ УРЙООПН НПЪЗЕ, ФСЦЕМБС ФТБЧНБ

ч УЧСЪЙ У ПФУХФУФЧЙЕН РТЙОГЙРЙБМШОЩИ ТБЪМЙЮЙК Ч ЮБУФПФЕ чфьп Й ФБЛФЙЛЕ ЧЕДЕОЙС Й РТПЖЙМБЛФЙЛЙ РБГЙЕОФПЧ ОЙЪЛПЗП Й ПЮЕОШ ОЙЪЛПЗП ТЙУЛПЧ Ч ЛМЙОЙЮЕУЛПК РТБЛФЙЛЕ ГЕМЕУППВТБЪОП ПВЯЕДЙОЙФШ Ч ПДОХ ЗТХРРХ ОЙЪЛПК ЧЕТПСФОПУФЙ чфьп.

оБТСДХ УП ЫЛБМПК Caprini ВПМШЫПЕ РТБЛФЙЮЕУЛПЕ ЪОБЮЕОЙЕ ЙНЕЕФ УЙУФЕНБ ПГЕОЛЙ ТЙУЛБ У ЙУРПМШЪПЧБОЙЕН Ч ЛБЮЕУФЧЕ ПУОПЧОЩИ ЖБЛФПТПЧ ПВЯЕНБ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФЙ ПРЕТБФЙЧОПЗП МЕЮЕОЙС Й ЧПЪТБУФБ РБГЙЕОФБ (ФБВМ. 15).

фБВМЙГБ 15. уФЕРЕОЙ ТЙУЛБ чфьп

уФЕРЕОШ ТЙУЛБ иБТБЛФЕТЙУФЙЛБ РБГЙЕОФПЧ
хНЕТЕООБС вПМШЫЙЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ 40—60 МЕФ ВЕЪ ДПРПМОЙФЕМШОЩИ ЖБЛФПТПЧ ТЙУЛБ
вПМШЫЙЕ ЗЙОЕЛПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЛ НПМПЦЕ 40 МЕФ ОБ ЖПОЕ ФЕТБРЙЙ ЬУФТПЗЕОБНЙ
нБМЩЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ УФБТЫЕ 60 МЕФ
нБМЩЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ 40—60 МЕФ У ЖБЛФПТБНЙ ТЙУЛБ
йЪПМЙТПЧБООЩЕ РЕТЕМПНЩ ЛПУФЕК ЗПМЕОЙ
тБЪТЩЧ УЧСЪПЛ Й УХИПЦЙМЙК ЗПМЕОЙ
зПУРЙФБМЙЪБГЙС У ИТПОЙЮЕУЛПК УЕТДЕЮОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФША III—IV ЖХОЛГЙПОБМШОПЗП ЛМБУУБ РП NYHA
пУФТЩЕ ЙОЖЕЛГЙПООЩЕ ЙМЙ ЧПУРБМЙФЕМШОЩЕ ЪБВПМЕЧБОЙС, ФТЕВХАЭЙЕ РПУФЕМШОПЗП ТЕЦЙНБ
пУФТЩЕ ЪБВПМЕЧБОЙС МЕЗЛЙИ У ДЩИБФЕМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФША, ОЕ ФТЕВХАЭЙЕ ЙУЛХУУФЧЕООПК ЧЕОФЙМСГЙЙ МЕЗЛЙИ
пЦПЗЙ РМПЭБДША ДП 20% РПЧЕТИОПУФЙ ФЕМБ
фЕТНПЙОЗБМСГЙПООБС ФТБЧНБ II УФЕРЕОЙ
чЩУПЛБС уЕРУЙУ
оБМЙЮЙЕ ЧЕТЙЖЙГЙТПЧБООПК ФТПНВПЖЙМЙЙ
вПМШЫЙЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ УФБТЫЕ 60 МЕФ
вПМШЫЙЕ ПРЕТБГЙЙ* Х РБГЙЕОФПЧ 40—60 МЕФ, ЙНЕАЭЙИ ДПРПМОЙФЕМШОЩЕ ЖБЛФПТЩ ТЙУЛБ чфьп (чфьп Ч БОБНОЕЪЕ, ТБЛ, ФТПНВПЖЙМЙЙ Й РТ.)
ьОДПРТПФЕЪЙТПЧБОЙЕ ФБЪПВЕДТЕООПЗП Й ЛПМЕООПЗП УХУФБЧПЧ, ПРЕТБГЙЙ РТЙ РЕТЕМПНБИ ВЕДТБ
фСЦЕМБС Й УПЮЕФБООБС ФТБЧНБ, РПЧТЕЦДЕОЙС УРЙООПЗП НПЪЗБ
пЦПЗЙ РМПЭБДША ВПМЕЕ 20% РПЧЕТИОПУФЙ ФЕМБ
фЕТНПЙОЗБМСГЙПООБС ФТБЧНБ III УФЕРЕОЙ
пУМПЦОЕОЙС ПЦПЗПЧПК ВПМЕЪОЙ
иЙНЙП-, ТЕОФЗЕОП- ЙМЙ ТБДЙПФЕТБРЙС Х РБГЙЕОФПЧ У ПОЛПМПЗЙЮЕУЛЙНЙ ЪБВПМЕЧБОЙСНЙ
йЫЕНЙЮЕУЛЙК ЙОУХМШФ У РБТБМЙЮПН
пУФТПЕ ЪБВПМЕЧБОЙЕ МЕЗЛЙИ У ДЩИБФЕМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФША, ФТЕВХАЭЕЕ ЙУЛХУУФЧЕООПК ЧЕОФЙМСГЙЙ МЕЗЛЙИ

рТЙНЕЮБОЙЕ. чП ЧУЕИ УМХЮБСИ ПРБУОПУФШ чфьп ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС РТЙ ОБМЙЮЙЙ ДПРПМОЙФЕМШОЩИ ЖБЛФПТПЧ ТЙУЛБ. * — УН. рТЙМПЦЕОЙЕ 2.

оЕИЙТХТЗЙЮЕУЛЙЕ ВПМШОЩЕ. рПДИПД Л ПГЕОЛЕ ТЙУЛБ чфьп Х ОЕИЙТХТЗЙЮЕУЛЙИ ВПМШОЩИ РТЕДУФБЧМЕО Ч рТЙМПЦЕОЙЙ 3.

3.2. уРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ чфьп

бОФЙБЗТЕЗБОФЩ (БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ). рП ОЕЛПФПТЩН ДБООЩН, БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ УРПУПВУФЧХЕФ РТЕДПФЧТБЭЕОЙА чфьп. пДОБЛП УЧЙДЕФЕМШУФЧБ ЕЕ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ ПЗТБОЙЮЕОЩ Й ОЕ УФПМШ ХВЕДЙФЕМШОЩ, ЛБЛ Х БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ. лТПНЕ ФПЗП, ЕУФШ ПУОПЧБОЙС РПМБЗБФШ, ЮФП БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧБС ЛЙУМПФБ ОЕ ЙНЕЕФ РТЕЙНХЭЕУФЧ РЕТЕД БОФЙЛПБЗХМСОФБНЙ Ч ВЕЪПРБУОПУФЙ. рПЬФПНХ, ИПФС РТЙНЕОЕОЙЕ БГЕФЙМУБМЙГЙМПЧПК ЛЙУМПФЩ ДМС РТПЖЙМБЛФЙЛЙ чфьп НПЦЕФ ПВУХЦДБФШУС Х ПФДЕМШОЩИ ВПМШОЩИ, Ч ВПМШЫЙОУФЧЕ УМХЮБЕЧ УМЕДХЕФ РТЕДРПЮЕУФШ БОФЙЛПБЗХМСОФЩ.

бОФЙЛПБЗХМСОФЩ ПВМБДБАФ ИПТПЫП ДПЛБЪБООПК РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛПК ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФША Ч ТБЪМЙЮОЩИ ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ УЙФХБГЙСИ РПЪЧПМСАФ ХНЕОШЫЙФШ ТЙУЛ ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ Й МЕЗПЮОПК ФТПНВПЬНВПМЙЙ РТЙНЕТОП ОБРПМПЧЙОХ Й ДПМЦОЩ РТЙНЕОСФШУС Х ЧУЕИ ВПМШОЩИ У РПЧЩЫЕООЩН ТЙУЛПН ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ, ОЕ ЙНЕАЭЙИ РТПФЙЧПРПЛБЪБОЙК. уМЕДХЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШ РПДЛПЦОПЕ ЧЧЕДЕОЙЕ РТПЖЙМБЛФЙЮЕУЛЙИ ДПЪ ожз, онз, ЖПОДБРБТЙОХЛУБ ОБФТЙС ЙМЙ бчл. лТПНЕ ФПЗП, Ч ФТБЧНБФПМПЗЙЙ Й ПТФПРЕДЙЙ ЧПЪНПЦЕО РТЙЕН ЧОХФТШ опбл (БРЙЛУБВБОБ, ДБВЙЗБФТБОБ, ЬФЕЛУЙМБФБ ЙМЙ ТЙЧБТПЛУБВБОБ).

нЕИБОЙЮЕУЛЙЕ УРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ фзч ГЕМЕУППВТБЪОП ЙУРПМШЪПЧБФШ Х РБГЙЕОФПЧ МАВПК УФЕРЕОЙ ТЙУЛБ.

пУПВПЕ ЪОБЮЕОЙЕ НЕИБОЙЮЕУЛЙЕ УРПУПВЩ РТЙПВТЕФБАФ, ЛПЗДБ РТЙНЕОЕОЙЕ БОФЙЛПБЗХМСОФПЧ ОЕЧПЪНПЦОП ЙЪ-ЪБ ЧЩУПЛПЗП ТЙУЛБ ЛТПЧПФЕЮЕОЙК. х ВПМШОЩИ У ЧЩУПЛЙН ТЙУЛПН фзч ТБЪХНОП УПЮЕФБФШ ЙИ У БОФЙЛПБЗХМСОФБНЙ. уМЕДХЕФ ЙУРПМШЪПЧБФШ ЬМБУФЙЮОЩЕ ЮХМЛЙ, ПВЕУРЕЮЙЧБАЭЙЕ ПРФЙНБМШОПЕ ТБУРТЕДЕМЕОЙЕ УДБЧМЕОЙС ОБ ОЙЦОЙЕ ЛПОЕЮОПУФЙ (ЛПНРТЕУУЙПООЩК ФТЙЛПФБЦ — УН. рТЙМПЦЕОЙЕ 3), МЙВП ЙОУФТХНЕОФБМШОЩЕ УРПУПВЩ РТПЖЙМБЛФЙЛЙ (РЕТЕНЕООБС РОЕЧНБФЙЮЕУЛБС ЛПНРТЕУУЙС ОЙЦОЙИ ЛПОЕЮОПУФЕК, Б Ч ОЕЛПФПТЩИ УМХЮБСИ ЧЕОПЪОЩК ОБУПУ ДМС УФПРЩ, ЬМЕЛФТПНЩЫЕЮОБС УФЙНХМСГЙС, УЙУФЕНЩ, ПВЕУРЕЮЙЧБАЭЙЕ УЗЙВБФЕМШОП-ТБЪЗЙВБФЕМШОЩЕ ДЧЙЦЕОЙС Ч ЗПМЕОПУФПРОЩИ УХУФБЧБИ).

тБООЕЕ РТЕЛТБЭЕОЙЕ РПУФЕМШОПЗП ТЕЦЙНБ СЧМСЕФУС ПДОЙН ЙЪ ХУМПЧЙК ХУРЕЫОПК РТПЖЙМБЛФЙЛЙ ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ Й ДПМЦОП РТБЛФЙЛПЧБФШУС ЧП ЧУЕИ УМХЮБСИ, ЛПЗДБ ЬФП ЧПЪНПЦОП. пДОБЛП Х ВПМШОЩИ У РПЧЩЫЕООЩН ТЙУЛПН ЧЕОПЪОПЗП ФТПНВПЪБ РПДПВОЩК РПДИПД ОЕ ДПМЦЕО ВЩФШ ЕДЙОУФЧЕООЩН УРПУПВПН РТПЖЙМБЛФЙЛЙ, РПУЛПМШЛХ ОЕ ПВЕУРЕЮЙЧБЕФ ДПУФБФПЮОПК ЪБЭЙФЩ.

Источник: veinburg.ru

Российское общество скорой медицинской помощи (РОСМП). Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых венозных тромбозах.

Авторы:
Сорока Владимир Васильевич, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела неотложной сердечно-сосудистой хирургии ГБУ Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе
Андрейчук Константин Анатольевич, кандидат медицинских наук, сердечно-сосудистый хирург ФГБУ Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России

СОКРАЩЕНИЯ
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
МНО – международное нормализованное отношение
РКИ – рандомизированные контролируемые исследования
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
ЭКГ – электрокардиография

Читать также:  Лечение варикоза вен лазером

1. ВВЕДЕНИЕ
Острые венозные тромбозы широко распространены в популяции, достигая частоты 160 случаев на 100 000 человек в год при постоянном росте заболеваемости (Савельев В.С., 2001). В свою очередь обращает внимание социальная значимость патологии: инвалидизация от хронической венозной недостаточности достигает 40-70%, что особенно актуально у пациентов трудоспособного возраста (Allegra C., 1998); доля тяжелых осложнений, в частности – тромбоэмболии легочной артерии достигает 40-50 % (Гордеев Н.А., 2000, Philippe G., 2001). По данным T.W. Wakefield (1995), в США на сегодняшний день 1% взрослого населения в целом и 3-5 % лиц старше 65 лет имеют трофические изменения вследствие посттромботической болезни.
В настоящее время разработаны и внедрены в практику Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений, основные положения которых легли в основу настоящего документа.

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Венозный тромбоз, или тромбофлебит, – острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением тока крови (Покровский А.В., 2004).
К отдельно выделяемым нозологическим формам венозных тромбозов относят следующие заболевания.

Варикотромбофлебит – поражение варикозно расширенных вен нижних конечностей; является наиболее распространенной формой тромбофлебита.

Белая флегмазия – подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз, который сопровождается рефлекторным спазмом артериол, имитирующим острую артериальную непроходимость.

Синяя флегмазия (болезнь Грегуара) – подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз, характеризующийся практически полной обструкцией венозных коллатералей. Возникает при несвоевременной начатой или неадекватной терапии и проявляется внезапной болью в конечности, цианозом кожных покровов, массивным отеком и отсутствием артериальной пульсации. Прогноз неблагоприятный, заболевание сопровождается тяжелым течением и ведет к образованию венозной гангрены.

Синдром нижней полой вены – тромбоз с окклюзией нижней полой вены, сопровождается тяжелой венозной недостаточностью.

Синдром верхней полой вены – тромбоз, вследствие компрессии сосуда внутригрудным новообразованием или увеличенными лимфатическими узлами. Нередко сопровождается церебральной симптоматикой (головная боль, шум в ушах, чувство распирания в глазах) и признаками венозной гипертензии в верхних конечностях.

Синдром Педжета-Шрёттера – острый венозный тромбоз подключичной вены, обусловленный ее травматизацией между ключицей и I ребром или сдавлением опухолью с дальнейшим тромбозом. Зачастую развивается после физических усилий в плечевом поясе.

Синдром Труссо – мигрирующий венозный тромбоз, являющийся паранеопластическим синдромом при раке поджелудочной железы и бронхогенном раке.

В этиологии венозных тромбозов значительную роль играют три компонента (т.н. триада Вирхова): замедление тока крови, изменение ее состава и повреждение сосудистой стенки. Исходя из этого, выделены основные факторы, способствующие развитию данного заболевания (C, 2+):
– гиперкоагуляционные состояния, в том числе – врожденные и приобретенные тромбофилии;
– длительная иммобилизация пациента;
– беременность и послеродовый период;
– гормональная терапия, в первую очередь – прием эстрогенов;
– онкологические заболевания;
– варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность;
– системный воспалительный процесс;
– повреждение венозной стенки: механическая травма, инъекции.

3. КОД ПО МКБ-10
I80.0 Флебит и тромбофлебит поверхностных сосудов нижних конечностей
I80.1 Флебит и тромбофлебит бедренной вены
I80.2 Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей
I80.3 Флебит и тромбофлебит нижних конечностей неуточненный
I80.8 Флебит и тромбофлебит других локализаций
I82.1 Тромбофлебит мигрирующий
I82.2 Эмболия и тромбоз полой вены
I82.8 Эмболия и тромбоз других уточненных вен

4. КЛАССИФИКАЦИЯ

Система верхней полой вены Система нижней полой вены
Синдром верхней
полой вены

Тромбофлебиты
подкожных вен
верхней конечности

Тромбозы
глубоких вен
верхних
конечностей Синдром нижней
полой вены

Тромбофлебит
поверхностных вен
нижних конечностей

Тромбоз глубоких
вен
нижних конечностей

5. ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина венозных тромбозов слагается из проявлений венозной окклюзии и воспалительного процесса.
Для тромбозов глубоких вен характерны:
– распирающие боли;
– отек и цианоз конечности дистальнее уровня тромбоза;
– повышение локальной температуры;
– проявления системного воспалительного процесса: повышение температуры тела, недомогание, т.н. гриппоподобный синдром (flu-like syndrome);
– болезненность в икроножной мышце при её пальпации в передне-заднем направлении и тыльном сгибании стопы (симптомы Мозеса и Хоманса).
При поражении глубоких вен существует угроза развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), поэтому внезапно развившаяся одышка на фоне отёка либо болей в конечностях сопряжен с высокой вероятностью эмболизации малого круга кровообращения.
Для оценки вероятности тромбоза глубоких вен может использоваться индекс Wells (таб. 2)
Для тромбофлебита поверхностных вен характерны:
– уплотнение, гиперемия, болезненность и локальное повышение температуры по ходу пораженной вены;
– проявления системного воспалительного процесса: повышение температуры тела, недомогание, т.н. гриппоподобный синдром (flu-like syndrome).

Таблица 2. Индекс Wells для оценки вероятности тромбоза глубоких вен нижних конечностей по клиническим данным

Признак Балл
Активный
опухолевый процесс (в настоящее время или в предшествующие 6 месяцев)
+1
Плегия
или глубокий парез, либо недавняя иммобилизация нижней(их) конечности(ей)
+1
Постельный
режим 3 сут. и более или крупная операция не более 4 мес. назад
+1
Болезненность
при пальпации по ходу глубоких вен
+1
Отек
всей ноги
+1
Разница
в отеки икр >3 см на уровне 10 см ниже бугристости большеберцовой кости
+1
Отек
с ямкой на больной ноге
+1
Расширенные
коллатеральные поверхностные вены (не варикоз)
+1
Тромбоз
глубоких вен или ТЭЛА в анамнезе
+1
Другой
диагноз как минимум столь же вероятен
-2
Вероятность наличия тромбоза глубоких вен нижних конечностей: Сумма баллов

низкая (около 3 %)
0
– средняя (около 17 %) 1-2

высокая (около 75 %)
3
и более

5.1. Диагностика на догоспитальном этапе
• Сбор анамнеза
Проводится сбор детализированного анамнеза заболевания и жизни (D, 4). В частности уточняются следующие аспекты:
 время возникновение и характер проявлений заболевания;
 взаимосвязь клинических проявлений с травмой, а также другими провоцирующими факторами;
 наличие анамнеза врожденных или приобретенных тромбофилий, приема гормональных препаратов;
 наличие сопутствующих заболеваний.
• Осмотр врачом/фельдшером скорой медицинской помощи
 оценка общего состояния и витальных функций: дыхания, кровообращения;
 визуальная оценка (D, 4) конечностей: обязательным является осмотр контралатеральной конечности;
 оценка пульса и артериального давления;
 оценка пульсации периферических артерий конечностей для дифференциальной диагностики с артериальными окклюзиями;
 определение местных симптомов: температуры, отека, болезненности мышц на пораженной и контралатеральной конечности.
• Электрокардиографическое исследование
Электрокардиография (ЭКГ) в 12-ти показана при наличии признаков ТЭЛА (D, 4).

5.2. Диагностика на стационарном этапе
На стационарном этапе оказания скорой медицинской помощи диагностика венозных тромбозов, наряду с описанными выше мероприятиями, включает в себя лабораторные и инструментальные методы.
Лабораторная диагностика, наряду с рутинными анализами, должна включать следующие тесты (D, 4):
 определение D-димера плазмы: нормальный уровень (менее 500 мкг/л) позволяет с точностью более 90% отвергнуть предположение о наличии тромбоза глубоких вен или ТЭЛА (C, 2++);
 развёрнутая коагулограмма позволяет оценить состояние свёртывающей и фибринолитической систем;
 определение числа тромбоцитов для исключения исходной и гепарининдуцированной тромбоцитопений.
Инструментальное обследование основывается, прежде всего, на данных ультразвукового дуплексного сканирования, в ходе которого оценивают:
 проходимость глубоких и поверхностных вен конечностей, состоятельности клапанов глубоких вен;
 в случае выявления тромба – его протяжённость, «зрелость», подвижность;
 проходимость периферических артерий.

5.3. Дифференциальная диагностика
Тромбозы глубоких вен требуют дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:
– травматические повреждения мягких тканей конечности;
– воспалительные заболевания мышц и суставов (артриты, синовиты, миозиты);
– системные отеки иного генеза: при сердечной и почечной недостаточности;
– острая и хроническая ишемия конечностей;
– инфекции кожных покровов и мягких тканей: флегмона, целлюлит;
– разрыв синовиальной кисты коленного сустава (киста Беккера);
– спондилогенные болевые синдромы;
– артерио-венозные мальформации;
– лимфатические отеки.
Тромбозы поверхностных вен следует дифференцировать с рожистым воспалением и другими инфекциями кожных покровов, а также с лимфангиитом.

6. ЛЕЧЕНИЕ
6.1. Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе.
Помощь пациентам с венозными тромбозами оказывается линейными бригадами скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе проводится терапия, направленная на предупреждение прогрессирования внутрисосудистого тромбообразования и адекватное обезболивание:
– антикоагулянтные (гепарин натрия 10 000 ЕД внутривенно однократно) и антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая кислота внутрь 375 или 500 мг) при отсутствии противопоказаний к применению таковых (C, 2+);
– адекватное обезболивание с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (метамизол натрия 50 % — 2,0 мл внутривенно).

6.2. Показания к госпитализации.
• Пациентам с острыми венозными тромбозами показано проведение курса антикоагулянтной терапии длительностью не менее 5 суток. При невозможности обеспечения такового, равно как и медицинского наблюдения, больной должен быть госпитализирован в отделение сосудистой хирургии или общее хирургическое отделение стационара.
• При отсутствии показаний к госпитализации пациенту должно быть рекомендовано обращение к хирургу в амбулаторное учреждение.
• Обязательной госпитализации подлежат пациенты с формами венозных тромбозов, сопровождающихся риском развития или формированием жизнеугрожающих осложнений, к которым относятся (D, 3):
– признаки ТЭЛА;
– подвздошно-бедренный (илиофеморальный) и более обширные тромбозы;
– тромбозы верхней и нижней полой вены;
– первичная локализация тромбофлебита на бедре при поражении большой подкожной вены;
– первичная локализация тромбофлебита в верхней трети голени при поражении малой подкожной вены;
– восходящий тромбофлебит – поверхностный тромбофлебит, распространяющийся на вышеуказанные сегменты, несмотря на проводимую адекватную терапию;
– флотирующий тромб в системы поверхностных или глубоких вен, выявленный при ультразвуковом дуплексном сканировании на догоспитальном этапе.
• Транспортировка с возвышенным положением пораженной конечности.
• При категорическом отказе пациента от госпитализации при наличии показаний к таковой необходимо рекомендовать срочное обращение в поликлинику по месту жительства для дообследования и осуществить активный вызов врача поликлиники.

6.3. Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе.
Стационарный этап оказания скорой медицинской помощи пациентам с венозными тромбозами проводится в условиях ОСМПС.
• Основными методами лечения является антикоагулянтная терапия (таб. 3) и эластическая компрессия конечности (при отсутствии выраженного болевого синдрома), оптимально – с использованием эластического трикотажа (С, 2+).
• Тактика лечения пациентов должна определяться сосудистым хирургом.
• Ранняя активизация больного. При этом активизация пациента, который длительно находился на постельном режиме, должна осуществляться осторожно и постепенно. При тромбофлебите подкожных вен выше щели коленного сустава решение вопроса об операции Троянова (перевязки большой подкожной вены) для предотвращения распространения тромба в систему глубоких вен принимается индивидуально.
• Тромбэктомия из глубоких вен и тромболизис не должны рассматриваться как общепринятые процедуры у пациентов с тромбозом глубоких вен.
• Показания к постановке кава-фильтров в последнее время существенно сужены. Остаются два основных показания – непереносимость или невозможность применения антикоагулянтов и рецидивы ТЭЛА, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию.

7. ЧЕГО НЕЛЬЗЯ ДЕЛАТЬ
Часто встречающиеся ошибки догоспитального и госпитального этапов:
– госпитализация пациентов с хроническими заболеваниями венозной системы;
– внутримышечное введение препаратов без учета возможности проведения тромболитической терапии.

Таблица 3. Антикоагулянтная терапия у больных с острыми венозными тромбозами

Источник: kingmed.info

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector