Лечение тромбоза гепарином

Лечение тромбоза гепарином

Индуцируемый гепарином синдром тромбоза — синдром тромбоцитопении — гепарин может оказаться неэффективным в лечении патологического тромбоза. Это бывает обусловлено гиперкоагулированным состоянием, сопряженным со злокачественностью, недостаточностью антитромбина III, недостаточными дозами гепарина или тромбозом, индуцированным гепарином.

а) Осложнения. Осложнения гепарининдуцированного синдрома тромбоз-тромбоцитопении (ГИТТС) могут быть тромботическими (тромбоз глубоких вен, легочная эмболия, инфаркт миокарда, церебральный тромбоз, пальцевой васкулит, инфаркт надпочечника и кровотечение, эмболия почечной артерии, тромбоз спинномозговой артерии, приапизм, кожный некроз, тромбоз аорты и артерий конечностей) или геморрагическими (церебральное кровоизлияние, желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияние в надпочечниках, образование кожных гематом, носовое кровотечение, гематурия, внутримышечная или раневая гематома).

Коэффициент смертности, вызываемой гепарининдуцированным синдромом тромбоз-тромбоцитопении (ГИТТС), составляет 30 %.

б) Диагностика. Обычно состояние пациента, проходящего лечебный или профилактический курс с применением гепарина, ухудшается через 5—10 дней после начала лечения, и пациент начинает требовать повышения доз гепарина для поддержания уровня противосвертывающей активности, устанавливаемого по активированному парциальному тромбопластиновому времени. Уровень антитромбина III падает.

При гепарининдуцированном синдроме тромбоз-тромбоцитопении (ГИТТС) часто понижено число тромбоцитов (от 5000 до 29 000). Неопределенные боли в нижней части спины, бедрах или в животе и вздутие живота за 1 или 2 дня до клинически явной обструкции кровеносных сосудов могут оказаться предвестниками тромбоза крупного сосуда.

в) Лечение. Следует немедленно прекратить гепариновую терапию. Существует дополнительная опасность дальнейшего развития тромбоза и эмболии после прекращения лечения гепарином. Для варфарина характерен долгий латентный период, поэтому его применение не дает быстрого эффекта.

Следует предусмотреть возможность декстрановой терапии, применения противотромбоцитных лекарственных средств, таких как аспирин и дипиридамол, и использования гепарина с низкой молекулярной массой. Внутривенное введение стрептокиназы (ударная доза 250 000 ЕД внутривенно с последующей непрерывной инфузией 100 000 ЕД/ч в течение 72 ч) привело к устранению изменений гангренозного типа, появившихся в верхних и нижних конечностях в результате венозного тромбоза вследствие гепариновой терапии. Тканевый активатор плазминогена тоже может оказать благоприятное воздействие.

Показано, что внутривенный иммуноглобулин в дозе 0,4 г на 1 кг массы тела с последующим переливанием тромбоцитарной массы восстанавливает нормальное число тромбоцитов у пациентов с тяжелой тромбоцитопенией, индуцированной гепарином. Пациенты с индуцированными гепарином антитромбоцитарными антителами не должны получать гепарин, и им нельзя вводить в легочную артерию катетер с гепариновым покрытием.

Если тромбоэмбол уже образовался, необходимо немедленно применить противосвертывающие средства. Варфарин не может быть применен с этой целью, так как действует слишком медленно; кортикостероиды бесполезны; антитромбоцитарные средства, хотя и не подвергавшиеся проверке, могут быть эффективными; наконец, переливание тромбоцитарной массы рекомендуется в том случае, если у пациента интенсивное кровотечение, однако в других случаях оно может оказаться пагубным.

Применение протамин-сульфата бесполезно, поскольку осложнение обусловлено не противосвертывающими, а антигенными свойствами гепарина. Хирулог, прямой ингибитор тромбина, и его аналог хирудин могут успешно предотвращать прогрес-сирование тромбоза.

Схема формирования коагуляционного гемостаза.
1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Источник: meduniver.com

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен, как правило, протекает бессимптомно, вызывая лишь чувство легкого дискомфорта. Каковы методы лечения этого заболевания?

В пораженном участке могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Отек, припухлость
  • Ощущение жара
  • Повышенная чувствительность или болезненность, которая может возникать в области голени или бедра и чувствоваться только при прикосновении к пораженному участку, при стоянии либо при ходьбе
  • Покраснение

Подобными изменениями сопровождаются и другие заболевания, такие как разрыв кисты Бейкера или флегмона (воспаление жировой клетчатки), что серьезно осложняет диагностику тромбоза глубоких вен.

Часто первым признаком болезни становится опасная для жизни легочная эмболия, связанная с внезапной закупоркой артерии легкого. Симптомы легочной эмболии:

  • Внезапно возникшая одышка
  • Боль в груди, которая может усиливаться при глубоком вдохе
  • Кашель, возможно с кровью в мокроте
  • Учащенный сердечный ритм
  • Потеря сознания (обморок)

Разница между тромбозом вен и тромбозом артерий

Артерии и вены – два основных типа кровеносных сосудов в организме. Артерии обеспечивают отток крови от сердца и распределение ее по организму, а по венам кровь поступает обратно в сердце.

Причины образования тромбов в венах и артериях различны. Однако серьезные проблемы могут быть вызваны тромбозом в обоих типах кровеносных сосудов. При этом возникновение тромбов в артериях более опасно, чем в венах, поскольку чревато развитием осложнений. Так, например, образование тромбов в артериях связано с атеросклерозом, который, в свою очередь, повышает риск развития сердечного приступа и инсульта.

Главная опасность тромбоза глубоких вен заключается в возможном отрыве тромба и последующей закупорке сосудов легких (легочной эмболии). Возможны и другие серьезные осложнения, такие как посттромботический синдром. Однако правильно подобранный курс лечения поможет избежать подобных проблем.

Понятие «тромбоз вен» подразумевает образование тромбов именно в венах – риск появления тромбов в артериях не увеличивается. Обычно тромбы появляются на поврежденных участках сосуда или в местах, где происходит остановка или замедление кровотока (например, в мышцах голени).

Когда риск развития тромбоза глубоких вен повышен?

Риск развития тромбоза глубоких вен определяется многими факторами. Некоторые из них, например, генетически обусловленные изменения клеток крови, устранить невозможно. Другие факторы риска могут меняться (например, беременность).

Основные факторы риска

К основным факторам риска развития тромбоза глубоких вен относят:

  • Продолжительный постельный режим (более 3 дней), что часто происходит, когда человек попадает в больницу
  • Повышенная свертываемость крови (состояние гиперкоагуляции), возникающее при наследовании от одного или обоих родителей генов, связанных с нарушением свертываемости крови
  • Травма
  • Хирургические вмешательства, особенно обширные операции на бедре или колене, нейрохирургические вмешательства, а также операции на брюшной или грудной полости при раке
  • Рак и его лечение
  • Паралич при повреждении спинного мозга
  • Установка центрального венозного катетера во время пребывания в больнице

Второстепенные факторы риска

Каждый фактор риска в отдельности не представляет серьезной опасности, но сочетание нескольких из них может угрожать тромбозом.

Развитию тромбоза глубоких вен способствуют:

  • Варикозное расширение вен, сердечный приступ, сердечная недостаточность, инсульт
  • Длительные авиаперелеты, продолжительные поездки на машине
  • Беременность, особенно сразу после родов или кесарева сечения
  • Возраст – у людей старше 40 лет риск развития тромбоза глубоких вен выше
  • Избыточный вес
  • Прием противозачаточных гормональных препаратов в форме ежедневных таблеток или недельных пластырей. Известно, что у женщин, принимающих гормональные контрацептивные средства, возрастает риск развития легочной эмболии (осложнения тромбоза глубоких вен). Это не относится к приему гормональных контрацептивов в прошлом.
  • Прием гормонов (гормон-заместительная или эстроген-заместительная терапия), препарата Ралоксифен (Эвиста) при остеопорозе или Тамоксифен (Нолвадекс) при лечении рака молочной железы
  • Курение

Профилактическими считаются мероприятия, которые проводят до или после какой-либо процедуры, которая увеличивает риск развития тромбоза глубоких вен. Для профилактики заболевания следует:

  • Принимать антикоагулянтные препараты для предотвращения образования тромбов после некоторых видов хирургических операций. Такие лекарства также назначают людям, у которых повышен риск появления тромбов, особенно если подобные явления уже отмечались раньше.
  • Выполнять упражнения, способствующие улучшению циркуляции крови в мышцах ног. Например: приподнимите пальцы ног вверх в направлении головы таким образом, чтобы почувствовать напряжение мышц голени, а затем расслабьте их. Повторите несколько раз. Это упражнение особенно важно выполнять, если вы вынуждены долгое время проводить сидя.
  • После болезни или хирургической операции как можно быстрее начинать ходить. Очень важно в самые короткие сроки вернуться к подвижному образу жизни. Если такой возможности нет, необходимо выполнять описанное выше упражнение каждый час, тем самым поддерживая циркуляцию крови в мышцах ног.
  • Использовать специальные компрессионные чулки, если риск развития тромбоза глубоких вен повышен.

Во время длительных путешествий, особенно при долгих авиаперелетах, существует опасность развития тромбоза глубоких вен даже для людей, не относящихся к группе риска. Многие врачи рекомендуют надевать компрессионные чулки в случае, если предстоит поездка продолжительностью более 8 часов. Кроме того, во время долгих полетов необходимо каждый час делать несколько шагов по салону, сгибать и разгибать ступни ног каждые 20 минут, сидя в кресле, и пить много жидкости.

Если вы относитесь к группе риска развития тромбоза глубоких вен, перед продолжительным перелетом следует обязательно проконсультироваться у врача.

Также для предотвращения образования тромбов в глубоких венах используют аппараты прерывистой пневматической компрессии. Они представляют собой насосы, которые попеременно нагнетают и откачивают воздух из специального доходящего до колена сапога, в результате чего разгоняется застоявшаяся в мышцах кровь. Такие аппараты используют в больницах.

Основные цели лечения тромбоза глубоких вен:

  • Предотвращение роста имеющихся тромбов
  • Предотвращение попадания тромба в легкие (легочной эмболии)
  • Профилактика посттромботического синдрома, сопровождающегося болью, появлением язв и отеков на пораженном участке ноги
  • Предотвращение образования новых тромбов

При выявлении у больного подозрительных симптомов немедленно проводят исследование сосудов ног, чтобы подтвердить или исключить диагноз тромбоза глубоких вен. Такое же обследование может потребоваться и при обнаружении тромба в легких (легочной эмболии).

Если установлен диагноз тромбоза глубоких вен, сразу начинается лечение, чтобы снизить риск того, что тромб будет расти или часть его оторвется и через кровеносное русло попадет в легкие (легочная эмболия). Кроме того, раннее начало лечения уменьшает риск развития посттромботического синдрома.

Для лечения тромбоза глубоких вен обычно используют антикоагулянты: гепарин и варфарин (например, Кумадин). Гепарин вводится внутривенно, внутримышечно или подкожно и действует немедленно. Варфарин назначается в виде таблеток и начинает действовать через несколько дней. Часто оба препарата начинают применять одновременно, а когда варфарин становится эффективным, гепарина отменяют. Иногда вместо варфарина для продолжительного приема назначают низкомолекулярный гепарин.

Если врач считает, что тромб необходимо растворить, назначается тромболитическая терапия. Растворяющие тромб препараты вводят с помощью иглы или через специальную трубочку, называемую катетером.

Гепарин. Для лечения тромбоза глубоких вен применяют два типа гепарина. Нефракционированный гепарин вводится в условиях стационара, а инъекции низкомолекулярного гепарина можно самостоятельно делать дома. Применение низкомолекулярного гепарина обычно не требует проведения периодических анализов крови для контроля его действия.

Варфарин. При тромбозе глубоких венах бедра варфарин назначают как минимум на 3 месяца. Через 3 месяца в зависимости от индивидуальных факторов риска врач может продлить регулярный прием варфарина в меньших дозах, чтобы предотвратить образование новых тромбов.

Если тромб расположен в глубоких венах голени, также назначается антикоагулянтная терапия, предотвращающая появление новых тромбов. Продолжительность курса лечения зависит от состояния здоровья. Иногда врачи не назначают лечение сразу. В течение следующих 24 или 48 часов они наблюдают, будет ли тромб увеличиваться в размерах. Для облегчения симптомов врач может порекомендовать нестероидные противовоспалительные средства, такие как Ибупрофен.

Также врач может посоветовать при любой возможности стараться поднимать ноги вверх, совершать регулярные прогулки и носить компрессионные чулки. Подобные меры способствуют уменьшению боли и отека при тромбозе глубоких вен.

Если прием антикоагулянтов невозможен, может потребоваться установка специального фильтра в нижнюю полую вену (кава-фильтра) или назначение других лекарственных средств.

При тромбозе глубоких вен бедра после начального лечения может потребоваться еще как минимум 3-месячный курс приема варфарина. Иногда вместо варфарина для продолжительного лечения назначают низкомолекулярный гепарин.

Через 3 месяца врач может продлить курс лечения для предотвращения образования в глубоких венах новых тромбов. Однако во время приема антикоагулянтов необходимо соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать возможных кровотечений.

Гепарин. При приеме гепарина следует:

  • Избегать травм
  • Избегать взаимодействия гепарина с другими лекарственными веществами

Варфарин. При приеме варфарина следует:

  • Регулярно делать анализ крови
  • Избегать падений и травм
  • Придерживаться сбалансированного питания и не злоупотреблять продуктами, богатыми витамином К
  • Сообщать врачу о любых принимаемых лекарственных препаратах и витаминах

Лечение при ухудшении состояния

Если на фоне приема антикоагулянтов тромб продолжает расти или возникает легочная эмболия, может потребоваться установка кава-фильтра. Но подобные ситуации возникают очень редко.

Кава-фильтр имеет форму зонтика и выполняет роль своеобразного барьера. Его устанавливают в просвете нижней полой вены, по которой кровь от брюшной полости и ног поступает к сердцу. Такой фильтр препятствуют попаданию тромбов из нижних конечностей к сердцу и легким, где они могут заблокировать кровоток.

Кава-фильтр устанавливают в нижнюю полую вену с помощью катетера, который вводят через вены шеи или паха.

О чем стоит задуматься

Хотя специалисты и спорят о пользе компрессионных чулок, их использование помогает уменьшить боль и отек. При ношении компрессионных чулок также уменьшается вероятность развития посттромботического синдрома.

Обычно беременным женщинам не рекомендуется принимать варфарин, так как он может приводить к врожденным дефектам у младенца. Однако при беременности можно использовать нефракционированный и низкомолекулярный гепарин. Сразу после рождения ребенка можно назначить антикоагулянтные средства в таблетках.

Посттромботический синдром (также называемый постфлебитический синдром) – это осложнение тромбоза глубоких вен. Посттромботический синдром развивается вследствие повреждения вен при тромбозе.

В венах имеются клапаны, которые регулируют направление кровотока. При образовании тромбов происходит повреждение стенок вен и венозных клапанов, что препятствует продвижению крови к сердцу. Поэтому кровь начинает застаиваться. Это приводит к разрыву мелких сосудов (капилляров) и появлению кровоизлияний. Посттромботический синдром проявляется в виде следующих симптомов:

  • Коричневатый цвет кожи
  • Зуд, припухлость, появление медленно заживающих язв и болезненность пораженных участков
  • Сухость и шелушение кожи в месте повреждения; на ней легко появляются синяки

При посттромботическом синдроме возрастает риск образования новых тромбов в пораженных участках. Также новые тромбы могут формироваться и в других местах, например, в глубоких венах руки.

Для растворения крупных тромбов и профилактики посттромботического синдрома используют лекарственные препараты, называемые тромболитиками. Для профилактики и лечения посттромботического синдрома также рекомендуется носить специальные компрессионные чулки.

Источник: www.zdorovieinfo.ru

Как лечить тромбоз: эффективные препараты

Антикоагулянт прямого действия гепарин

При тромбозе врачи-флебологи (сосудистые хирурги) назначают антикоагулянты прямого действия. Лекарственные препараты снижают активность тромбина. Именно с этим веществом связано образование тромбов.

Тромбин способствует образованию фибрина на заключительном этапе процесса свертываемости крови. Только что образовавшийся сгусток является ниткой фибрина. Под действием антикоагулянтов синтез фибрина снижается, вследствие этого рост имеющихся тромбов приостанавливается.

Наиболее эффективными антикоагулянтами прямого действия являются гепарины. Механизм их действия основан на их способности образовывать комплекс с антитромбином III. Под влиянием гепаринов последний активнее подавляет деятельность тромбина.

Основным препаратом гепаринов является нефракционированный гепарин (НФГ). Суточная доза гепарина вводится порциями. Внутривенные инъекции делают с интервалом 3 часа, а подкожные — 8 часов. Лучший результат достигается при непрерывной внутривенной диффузии средства. Внутримышечные инъекции делать не рекомендуется. Они могут вызывать обширные гематомы.

Зная, как вылечить тромбоз с помощью НПГ, следует учитывать риск развития кровотечений. Каждые 4 часа необходимо контролировать показатели свертываемости крови, чтобы предупредить возникновение состояния.

Низкомолекулярные гепарины

Современные низкомолекулярные гепарины (НМГ) более удобны в применении. Их вводят дважды в сутки подкожно в переднюю брюшную стенку. Препараты имеют очень высокую биодоступность (98%) и в меньшей степени, чем НФГ, связываются с белками и клетками крови.

Характерной особенностью НМГ является более слабая антикоагулянтная активность по сравнению с НФГ и ярче выраженное противотромботическое действие. Эти препараты гораздо реже вызывают кровотечения и остеопороз. Во время лечения не обязателен строгий контроль за показателями свертываемости крови, так как они изменяются мало.

К препаратам НМГ относятся:

  1. Дальтепарин. Связывается с антитромбином ІІІ и усиливает его свойство снижать активность факторов свертывания, преимущественно — Ха.
  2. Надропарин. Непосредственно влияет на факторы свертывания крови. Лекарственное средство усиливает блокирующее действие антитромбина ІІІ на фактор свертывания Ха. Препарат обладает противовоспалительными и иммуносупрессивными (снижающими иммунитет) свойствами.
  3. Эноксапарин. Активизирует антитромбин ІІІ, вызывая угнетение активности фактора свертываемости Ха, кроме того, тромбина. Препарат оказывает быстрое и продолжительное действие.
  4. Фраксипарин. Осуществляет антикоагуляционное действие через связывание Ха-фактора свертывания. Его активность сохраняется в течение 18 часов после введения.

Непрямые антикоагулянты

Непрямые антикоагулянты воздействуют на биосинтез побочных ферментов свертывающей системы крови. Они препятствуют образованию протромбина, из которого впоследствии образуется тромбин.

Лекарственные средства вызывают снижение концентрации витамина К (коагуляционного вещества). Их называют антивитаминами-К. Результатом воздействия непрямых антикоагулянтов является снижение активности факторов крови, зависящих от данного соединения.

Перед тем как лечить тромбоз непрямыми антикоагулянтами, нужно тщательно обследовать больного. На эффективность препаратов оказывают большое влияние алиментарные факторы (связанные с питанием), алкоголь, лекарственные препараты, которые пациент принимает, а кроме того, сопутствующие заболевания желудка, печени и кишечника.

Непрямые антикоагулянты принимают внутрь не менее 3 месяцев подряд. В этот период сохраняется высокая вероятность рецидива заболевания. В некоторых случаях таблетки приходится пить дольше — до 6-12 месяцев.

Чтобы вылечить тромбоз полностью, надо принимать медикаментозные средства ежедневно в одно и то же время. В период терапии нужно тщательно контролировать показатели крови. Пациентам, которые не готовы аккуратно следовать предписаниям врача, назначать такие препараты не рекомендуется.

При одновременном применении антивитаминов-К и гепаринов вероятность кровотечений возрастает.

К непрямым антикоагулянтам относятся:

  1. Варфарин. Блокирует в печени синтез факторов свертываемости крови, зависимых от витамина К, и снижает их концентрацию в крови, вызывает замедление процесса.
  2. Кумадин. Нейтрализует действие витамина К, замедляет выработку протромбина и снижает свертываемость крови. Средство препятствует увеличению уже существующих тромбов.

Тромболитическая терапия

Тромболитические препараты (фибринолитики или активаторы плазминогена), относящиеся к антикоагулянтам, применяются для удаления сгустков. Они растворяют волокна фибрина в тромбе, вызывая его разрушение.

Врач лечитпатологию тромболитиками в период формирования сгустков. Препараты эффективны в течение 72 часов после образования тромба при их введении непосредственно в зону поражения. Позднее их влияние заметно снижается. Восстановить проходимость вен, сохраняя неповрежденным их клапанный аппарат, становится трудно.

Тромболитики также подавляют действие веществ, вызывающих свертываемость крови. Лекарственные средства смешивают с физраствором или с раствором глюкозы и вводят внутривенно капельно.

К тромболитикам относятся:

  1. Стрептокиназа. Активирует фибринолиз (процесс растворения тромбов и сгустков крови), формирует «активаторный комплекс», стимулирующий превращение плазминогена крови и кровяных сгустков в плазмин (фибролизин). Последний вызывает растворение нитей фибрина. Лекарственное средство действует снаружи и внутри тромба.
  2. Урокиназа. Способствует превращению плазминогена в плазмин. Без фибринового «каркаса» тромб распадается на крошечные фрагменты, которые позднее растворяет плазмин.

Гемореологически активные и флебоактивные средства

Гемореологически активные вещества снижают вязкость крови, ускоряют ее циркуляцию по сосудам. При активном кровообращении формирование тромбов происходит медленнее.

Целесообразность назначения гемореологически активных веществ зависит от того, какой врач лечит тромбоз. Препараты особенно показаны в случаях ярко выраженного нарушения венозного оттока, вызванного повздошно-бедренным тромбозом.

Реополиглюкин применяют внутривенно капельно в течение 3-5 дней. Препарат способствует перемещению жидкости из тканей организма в кровоток, понижает вязкость крови и улучшает ее циркуляцию в мелких капиллярах. Максимальное увеличение объема плазмы наблюдается в первые 1,5 часа после введения средства.

Во время постепенной отмены непрямых антикоагулянтов лечение тромбоза осуществляют с помощью дезагрегантов (антиагрегантов). Это вещества, снижающие способность тромбоцитов и эритроцитов склеиваться друг с другом и образовывать сгустки. Они нарушают начальные стадии свертываемости крови, но на показатели общего процесса влияют мало. Наиболее известным дезагрегантом является ацетилсалициловая кислота.

После того как вылечить тромбоз удалось, назначают флебоактивные препараты. Они улучшают состояние сосудов, уменьшают проницаемость мелких капилляров, повышают эластичность сосудистых стенок, снижают их растяжимость. Флебоактивные средства тоже улучшают венозный и лимфатический отток, замедляя процесс образования тромбов. К ним относят:

  1. Флебодиа. Действующим веществом препарата является диосмин. Вещество повышает частоту сокращения капилляров, снижает лимфатическое давление, оказывает противовоспалительное действие.
  2. Венарус. Биоактивное вещество — диосмин. Также препарат содержит гесперидин. Венарус укрепляет стенки сосудов, уменьшает их проницаемость и снижает застой в венах, пораженных варикозом. Эффект от применения лекарства наблюдается не ранее, чем через 2 недели.
  3. Детралекс. Является аналогом Венаруса, оказывает положительное воздействие на вены быстрее, чем оригинальный препарат.

Народные способы лечения тромбоза

Добиться быстрого результата при лечении народными средствами не удастся. Они отличаются слабой силой воздействия по сравнению с химическими лекарственными препаратами. Поэтому при острых стадиях заболевания нужно принимать медикаменты, выписанные лечащим врачом.

Для предотвращения тромбоза, а также растворения или уменьшения сгустков, можно пользоваться народными средствами.

Чтобы снять воспаление при тромбозе вен, рекомендуется сделать аппликацию из настоя лекарственных трав. Подорожник, ромашку, зверобой и шалфей смешивают в равных пропорциях. 1 ст. л. смеси заваривают стаканом кипятка и дают жидкости настояться.

Пораженный участок моют теплой водой с хозяйственным мылом и осторожно массируют подушечками пальцев. Подготовленный настой процеживают, подогревают до температуры тела и наносят на сложенную в несколько слоев марлю. Аппликацию закрепляют бинтом. Утеплять компресс не нужно. Его снимают через 4 часа. Можно делать процедуру перед сном, оставляя аппликацию на ночь.

Чтобы удалить тромбы, нужно смешать 200 г измельченного репчатого лука, 100 г растертых зубчиков чеснока, 100 г меда и 50 г лимонного сока. Смесь нужно употреблять трижды в день по 1 ст. л.

Солевые повязки помогут растворить тромб за несколько процедур. Необходимо взять 1 ст. л. морской соли и растворить ее в 1 л воды. Солевым раствором смачивают сложенную в несколько слоев марлю и накладывают на участок с тромбом на 3 часа дважды в день.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей можно вылечить средством, приготовленным из лука и меда. Овощ нужно измельчить, уложить в марлю и выдавить из кашицы сок. Стакан вещества смешивают со стаканом меда и ставят средство в холодильник на 10 дней. Готовое снадобье пьют трижды в день по 1 ст. л. за полчаса до еды.

Лечить тромбоз народными средствами нужно под наблюдением врача.

Диетическое питание при тромбозе

Диетическое питание направлено на снижение массы тела и вязкости крови, на уменьшение нагрузки на сосуды и укрепление их стенок.

Рекомендуется выпивать в день не менее 2 л воды и включать в ежедневное меню продукты, богатые растительной клетчаткой. Нужно отдавать предпочтение фруктам и овощам.

Защитить стенки сосудов помогут продукты, содержащие антиоксиданты. К ним относятся: шиповник, смородина, облепиха, шпинат, чеснок и цитрусовые. Повысят эластичность сосудов блюда, содержащие витамин Е. Их следует готовить с добавлением растительного масла, проросших зерен пшеницы, орехов, говяжьей печени, бобовых и жирных сортов рыбы.

Для синтеза эластина, укрепляющего стенки сосудов, необходима медь. Ее содержит говяжья печень и морепродукты. Хорошо разжижают кровь лук, чеснок, вишня и черника.

Чтобы предупредить формирование тромбов, нужно отказаться от жирных продуктов, кондитерских изделий, сладкой выпечки, кофе, шоколада, алкоголя и майонеза.

Источник: flebdoc.ru

Лечение тромбоза гепарином

При повреждении сосуда активируется система свертывания крови, в результате чего из тромбоцитов и молекул фибрина образуется сгусток, закрывающий повреждение и останавливающий кровотечение. Патологии тромбообразования или тромбоз сосудов опасны для жизни: если тромб образуется на атеросклеротически измененной коронарной артерии, то может развиться инфаркт миокарда; при тромбозе глубоких вен нижних конечностей тромб может оторваться, попасть в легочную артерию с током крови и вызвать тромбоэмболию легочной артерии.

Для профилактики тромбозов применяют препараты, уменьшающие свертываемость крови, т. е. препятствующие агрегации тромбоцитов и действующие в основном на тромбообразование в артериях. Для лечения тромбозов используются средства, растворяющие фибриновую сеть: фибринолитики.

Каскад свертывания крови активируется двумя путями (А):

  • Если внутри сосуда есть участок, не покрытый эндотелием, то фактор XII превращается в активированный фактор ХНа (внутренний путь).
  • Под воздействием фосфолипопротеинов тканей (тромбокиназа, или тромбопластин) фактор VII превращается в VIla (внешний путь).

Оба пути приводят к одному и тому же заключительному этапу каскада свертывания с участием фактора X.

Факторами свертывания являются белковые молекулы. Для многих факторов «активация» означает отщепление белкового фрагмента и превращение их (кроме фибрина) в ферменты, расщепляющие белок (протеазы). Некоторым факторам необходимо также присутствие фосфолипидов (ФЛ) и ионов Са2+. Возможно, ионы Са2+ влияют на присоединение фактора свертывания к фосфолипиду (Б). Фосфолипиды входят в состав тромбоцитарного фактора 3 (ТФ3), который высвобождается из тромбоцитов, а также тромбопластина (А). Включение в каскад одного за другим множества ферментов направлено на то, чтобы количество продуктов вышеназванных реакций лавинообразно увеличивалось (на рис. В показано в виде увеличения количества частиц) и в конечном итоге приводило бы к массивному образованию фибрина.

Связывание кальция (Б) нарушает ферментативную активность Са-зависимых факторов. Связывать ионы Са2+ способны вещества, содержащие СОО

-группу. Цитрат и EDTA (этилендиаминтетрауксусная кислота) образуют с Са2+ растворимые комплексы, оксалат переходит в нерастворимый оксалат кальция. Комплексообразование с кальцием нельзя использовать в терапевтических целях, поскольку концентрация кальция резко снижается, что опасно для жизни (гипокальциемическая тетания). Эти соединения (например, в виде солей натрия) используются вне организма (in vitro) для предотвращения свертывания крови. Такой эффект можно сделать обратимым путем дополнительного введения Са2+-ионов.

На механизм свертывания крови in vivo можно воздействовать с помощью следующих препаратов (В):

1. Производные кумарина снижают концентрацию в крови неактивированных факторов II, VII, IX, X, блокируя их синтез в печени.

2. Комплекс гепарина с антитромбином III блокирует протеолитический эффект активированных факторов. В противоположность обычному гепарину низкомолекулярные гепариновые фрагменты, например обладающий минимальной гепариновой активностью фондапарин, в комплексе с антитромбином ингибируют только активированный фактор Ха.

3. Гирудин и его производные блокируют активный центр тромбина.

Витамин К и его антагонисты

Витамин К способствует присоединению карбоксильных групп к остатку глутаминовой кислоты в печени при образовании факторов II, VII, IX, X; карбоксильные группы необходимы для Са2+-зависимого связывания с фосфолипидами. Существует несколько различных по происхождению производных витамина: витамин К <фитоменадион) образуется в клетках растений, витамин К2 продуцируется бактериями кишечника, витамин Кз (менадион) синтезирован химическим путем. Все виды витамина гидрофобны, и для их всасывания необходимы желчные кислоты.

Пероральные антикоагулянты

4-Гидроксикумарины имеют структурное сходство с витамином К и вступают в реакции в качестве «ложного» витамина К. Витамин К по реакции карбоксилирования превращается в эпоксид. Гидроксикумарины вступают в реакцию восстановления витамина К из эпоксидов и вызывают дефицит активной формы витамина К.

Кумарины хорошо всасываются при пероральном приеме. Длительность действия кумаринов очень сильно различается. Синтез факторов свертывания зависит от концентрации витамина К и кумаринов в печени. Для каждого пациента подбирается индивидуальная доза кумаринов (контроль с помощью международного нормализованного отношения INR, ранее применялся показатель QUICK).

Показания: профилактика тромбоэмболии, например при трепетании предсердий или у пациентов с искусственными клапанами сердца.

Наиболее опасный побочный эффект от использования пероральных антикоагулянтов — кровотечение. В этом случае в качестве естественного антидота назначают витамин К. Однако свертываемость крови при этом нормализуется не сразу, а в течение часов или дней, на протяжении которых в печени вновь восстанавливается синтез соответствующих факторов свертывания. При неотложных состояниях проводят заместительную терапию факторами свертывания, например переливание свежей крови или факторов крови (концентрат протромбина).

Другие побочные действия: геморрагический некроз кожи, выпадение волос; при назначении беременным у ребенка может происходить нарушение скелетообразования и повреждение ЦНС (вследствие кровоизлияний), а также существует опасность ретроплацентарного кровотечения.

Взаимодействия

Назначение кумаринов подразумевает постоянное балансирование на грани между двумя опасностями: кровотечение и тромбоз. Даже при удачной дозировке можно не учесть внешние факторы. Если больной изменяет рацион питания и употребляет много зеленых овощей, то соотношение витамина К и антагонистов изменяется в пользу витамина К. Если на фоне антибактериальной терапии продукция витамина К в кишечнике снижается, то превалируют антагонисты витамина К. Лекарства, повышающие микросомальное окисление в печени, могут усилить выведение гидроксикумарина и понизить его концентрацию в крови. Блокаторы биотрансформации в печени (например, Н2-антигистаминный препарат циметидин) повышают активность кумаринов. Следует учитывать не только фармакокинетические, но и фармакодинамические взаимодействия. Например, при приеме антикоагулянтов противопоказана ацетилсалициловая кислота, так как, вопервых, она замедляет агрегацию тромбоцитов, во-вторых, повреждает слизистую желудка и может вызывать эрозию стенок сосудов.

Гепарин

Образование и структура. Гепарин выделяют из слизистой кишечника свиней. Он накапливается в везикулах макрофагов (вместе с гистамином). Молекула гепарина построена из остатков аминосахаров, содержащих СОО

и SО3-группы. Длина цепи непостоянна, однако противосвертывающая способность вещества зависит от длины цепи. Для стандартизации действия гепарина введены международные единицы (ME). Молекулярная масса нефракционированного стандартного гепарина варьирует от 4000 до 40000, с наибольшим содержанием фракции 15000. Низкомолекулярный фракционированный гепарин получают при расщеплении нативного гепарина, при этом его молекулярная масса более однородна и соответствует 5000 (например, цертопарин, даптепарин, эноксапарин). Действие синтетического фондапарина (мол. масса 1728) подобно действию элемента гепарина, содержащего пять остатков сахаров. Множественные отрицательные заряды в молекуле гепарина играют большую роль.

1. Они участвуют в комплексообразовании с антитромбином III, на чем основано противосвертывающие действие.

2. Отрицательно заряженный гепарин нейтрализуется протамином (поликати-онный протеин из спермы лосося).

3. Из-за плохого всасывания применяется в виде инъекций.

Механизм действия. Антитромбин III (AT III) является гликопротеином крови, который блокирует активированные факторы свертывания. Факторы свертывания активируются в том случае, если вышестоящий в каскаде фактор отщепляет белковый участок и открывает ферментативный центр. AT III необратимо блокирует активный центр, а гепарин повышает скорость присоединения AT III к активированному фактору свертывания более чем в 1000 раз и тем самым препятствует свертыванию крови. Для различных факторов свертывания нужен гепарин с разной длиной цепи.

Например, для инактивации тромбина молекула гепарина должна одновременно контактировать с ним и с AT III, а для инактивации Ха достаточно контакта гепарина с AT III.

Показания. Гепарин назначают для профилактики и терапии тромбозов. Достаточно подкожного введения низких доз. Стандартный гепарин вводят три раза в день, фракционированный гепарин и фондапарин — один раз. При тромбозе гепарин вводят внутривенно в более высокой суточной дозе.

Побочные эффекты. Кровотечения, вызванные введением гепарина, лечат инъекцией протамина. Эффект от лечения зависит от формы гепарина: фракционированный гепарин или фондапарин. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения II типа (ГИТ II) является опасным осложнением, вызванным образованием антител, которые осаждаются на тромбоцитах вместе со связанным гепарином. Тромбоциты агрегируют и забивают сосуды. Из-за тромбоцитопении могут возникнуть кровотечения. Фондапарин также противопаказан при ГИТ II.

Гепариноид геларинсульфат содержится в препарате данапароид. Он построен из цепочек, образованных из части молекулы гепарина. Его действие опосредовано AT III.

Источник: sportguardian.ru

5.3. Лечебная тактика при тромбозе глубоких вен

Постельный режим и возвышенное положение конечности может уменьшить болевой синдром, однако строгий постельный режим существенно не влияет на частоту развития ТЭЛА, при условии что верифицированный тромбоз не является флотирующим. Более того, болевой синдром и отек уменьшаются гораздо быстрее при ранней активизации и адекватной компрессии нижних конечностей с помощью специализированного компрессионного трикотажа 2—3-го класса. Когда отек нестабилен (т. е. объем конечности имеет значительную суточную динамику), допустимо использование эластичных бинтов длинной растяжимости.

Неоспорима необходимость адекватной антикоагулянтной терапии как основы лечения больных с ТГВ (в том числе бессимптомного). Антикоагулянтная терапия НФГ или НМГ при обоснованном подозрении на ТГВ может быть начата до инструментальной верификации диагноза.

1. Внутривенно болюсом 80 МЕ/кг (или 5000 МЕ) и инфу зия с начальной скоростью 18 МЕ/кг в 1 ч (или 1250— 1300 МЕ/ч), затем подбор дозы МЕ по значениям АЧТВ. Цель — поддержка АЧТВ в 1,5—2,5 раза выше верхней границы нормы для конкретной лаборатории.

1. Подкожно 100 анти-Ха МЕ (1 мг)/кг 2 раза в сутки

2. Подкожно 150 анти-Ха МЕ (1,5 мг)/кг 1 раз в сутки

Фрагмин (Далтепарин) 1. Подкожно 100 анти-Ха МЕ/кг 2 раза в сутки

2. Подкожно 200 анти-Ха МЕ/кг (максимально 18 000 МЕ) 1 раз в сутки

1. Подкожно 86 анти-Ха МЕ/кг 2 раза в сутки

2. Подкожно 172 анти-Ха МЕ/кг (максимально 17 100 МЕ) 1 раз в сутки

В начале становления флебологии как отдельной хирургической специальности одним из главных вопросов, требующих незамедлительного решения, был вопрос профилактики ТЭЛА при флеботромбозах. После разработки в 1959 г. метода внешней пликации полой вены матрацными швами и внешней пликации клеммами удалось определить дальнейшее направление решения проблемы острых глубоких флеботромбозов и их осложнения — ТЭЛА. До 1967 г. метод, в сочетании с консервативной терапией, оставался единственным клиническим подходом в данной проблеме. Несмотря на то что выполнение технологии внешнего парциального клипирования клеммами сопряжено с необходимостью травматичного хирургического доступа и практически невыполнимо у тяжелобольных пациентов, данный подход в ограниченных ситуациях применяется и совершенствуется до настоящего времени (например, с использованием эндовидеоскопической техники). Созданный и примененный клинически в 1967 г. внутрипросветный зонтичный кава-фильтр Моббина—Аддина явился первым опытом подобного эндоваскулярного вмешательства. Дальнейшее развитие данного направления велось преимущественно по пути совершенствования конструкции кавафильтров и изучения их влияния на гемодинамику и клиническое течение основного процесса. Показаниями к имплантации кава-фильтра являются невозможность проведения и неэффективность адекватной антикоагулянтной терапии, флотирующий тромб с узким основанием, невозможность его удаления оперативно, рецидивирующая ТЭЛА у больных с высокой легочной гипертензией.

У молодых пациентов при устранимых факторах риска и причинах ТГВ необходимо имплантировать съемные модели, которые удаляют в срок до 30 сут после установки при устранении угрозы ТЭЛА.

Уже неоднократно отмечено, что в результате установки кава-фильтров в ближайшем периоде с частотой 1,5—8% могут возникать ТЭЛА, а в сроки до 3 лет с частотой 12—25% возникает тромбоз нижней полой вены.

В основе посттромботической болезни лежит затруднение венозного оттока, которое приводит к патофизиологическим изменениям, характерным для хронической венозной недостаточности: отеку, гиперпигментации и липодерматосклерозу. Именно нарушение венозного оттока, вызванное обструкцией, приводит к наиболее тяжелым формам посттромботической болезни. Таким образом, лечебная тактика, направленная на удаление тромба, является патофизиологически обоснованной и в значительной степени снижает риск тяжелой посттромботической болезни.

После завершения тромбэктомии из илеофеморального сегмента интраоперационно следует выполнить флебографию/ -скопию для оценки проходимости подвздошных вен. В качестве дополнительного высокоинформативного метода интраоперационного контроля можно использовать внутрисосудистое УЗИ.

Уровень тромбоза ниже общей подвздошной вены позволяет проводить вмешательство без введения в просвет вены катетеров и других травмирующих инструментов.

Принципиально решение проблемы хирургической тромбэктомии из бедренно-подколенного сегмента сегодня рассматривается в двух направлениях: решение вопроса методом переключения флебогемодинамики на глубокую бедренную вену и путем восстановления естественного потока с возможным сохранением клапанного аппарата собственно бедренной и/или подколенной вен. Если наличие эмбологенного тромба в сегменте можно считать абсолютным показанием к активной тактике, то при обтурирующих тромбах вопрос решается с учетом давности процесса. Известно, что эффективная тромбэктомия возможна только при тромбах давностью не более 3—7 сут [Савельев В. С., 2001]. Существует расхожее мнение о том, что следует придерживается осторожной тактики при хирургическом удалении тромбомасс из бедренно-подколенного сегмента, завершая операцию перевязкой или резекцией приустьевого сегмента собственно бедренной вены, оценивая ближайшие результаты как хорошие по отсутствию симптомов хронической венозной недостаточности. Расчет при таком подходе ведется на переключение основного венозного потока на глубокую вену бедра, которая и должна обеспечить устойчивый отток. Однако известно, что последняя только в 38% случаев имеет прямую связь с подколенной веной [Mavor G. E., Galloway J. M., 1967].

Именно поэтому предложен способ тромбэктомии при лечении эмбологенного флеботромбоза, направленный не только на удаление тромба, но и на сохранение бедренной вены как полноценного органа, включая систему клапанов.

Показано [Кайдорин А. Г., Цыплящук А. В., 2008], что циркулярное выделение вены приводит к выраженному нарушению интрамурального кровообращения и, как следствие, рубцовым изменениям в стенке, клапанной деформации.

Поэтому в ходе доступа из перивенозных тканей выделяется только передневнутренняя стенка вены на протяжении 1— 2 см, по возможности повреждая адвентицию только по линии разреза и не более чем на 1/2 окружности.

На 1—1,5 см выше проекции основания флотирующей части тромба и обязательно выше проксимального клапана бедренной вены в поперечном направлении накладываются П-образные швы-держалки монофиламентной нитью 6/0, между которыми поперечно производится вскрытие просвета вены.

Флотирующая часть тромба при повышении внутрибрюшного давления (натуживании пациента) самопроизвольно вывихивается в рану под давлением обратного тока крови. После получения ретроградного кровотока свободную вену выше места инцизии прижимают мягким тупфером или пальцем.

При адекватном размере флеботомического отверстия, в ряде случаев, выведенный тромб может служить временным тампоном, препятствующим истечению крови в рану.

Затем при помощи интенсивной поступательной компрессии мягких тканей голени и бедра удаляют тромбы из дистальных глубоких вен нижней конечности.

При невозможности полного удаления тромбомасс на всем протяжении вены в обязательном порядке необходимо убедиться и оценить качество антеградного потока через ПКБВ. Последнее необходимо для оценки перспективы сохранения функции клапана. Если добиться антеградного кровотока не удается, а стенка бедренной вены в зоне операции подвержена воспалительным или рубцово-склеротическим изменениям, следует выполнить ее перевязку ниже впадения глубокой бедренной вены, так как высока вероятность ретромбоза.

При адекватном антеградном кровотоке, убедившись в отсутствии подвижных частей тромба, П-образные швы подтягивают, при этом образуется клапаноподобная дубликатура, обеспечивающая временный гемостаз. Также временный гемостаз легко осуществляется пальцевым прижатием выше и ниже флеботомического дефекта (через массу перивазальных тканей.

В послеоперационном периоде продолжается парентеральное введение антикоагулянтов. Параллельно подбирают дозу оральных антикоагулянтов до достижения целевого значения МНО (2,0—3,0)

Источник: www.phleboscience.ru

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector